CCSVI en Multiple Sclerose: Integratie nieuwe data om vervolgacties de goede
richting in te leiden
17 februari 2010
Introductie
De afgelopen maanden is het in de wereld van multiple sclerose een chaos door
een heftige discussie over op welke manier een volledig nieuw concept,
chronische cerebrospinale veneuze insufficiëntie (CCSVI), een onderdeel vormt
van het ziekteproces bij MS. Daarbij heerst in het debat ook een verhitte
discussie over de vraag of behandeling van CCSVI al dan niet deel moet uitmaken
van behandeling van MS in de nabije toekomst. Dit debat heeft de MS-gemeenschap
in twee fundamentele kampen verdeeld. Het ene kamp, dat voornamelijk bestaat uit
mensen die leven mét MS (patiënten, zorgverleners, patiëntgerichte
liefdadigheidsinstellingen), ziet CCSVI als de waarschijnlijk primaire oorzaak
van multiple sclerose en heeft gepleit voor het beschikbaar stellen van diagnose
en behandeling van CCSVI voor iedereen die daarom vraagt.
Het andere veel conservatievere kamp, bestaande uit voornamelijk mensen die
leven ván MS (onderzoekers, neurologen, grote liefdadigheidsinstellingen), is
veel sceptischer over de rol van CCSVI bij MS. Met name enkele prominente
MS-onderzoekers met sterke banden met de farmaceutische industrie hebben het
CCSVI-concept publiekelijk als waardeloos, ethisch aanvechtbaar en als hoax
bestempeld. Dit kamp, dat in feite aan de touwtjes trekt, is fel tegen elke test
of behandeling voor CCSVI tot klinisch onderzoek heeft aangetoond dat de
behandeling van CCSVI een duidelijk voordeel biedt. Dit zou op zijn best binnen
5-10 jaar onderzocht kunnen zijn.
Sommige mensen met MS zijn al getest en behandeld voor CCSVI in landen die
aan het ontwikkelen zijn, omdat zij het gevoel hadden er veel meer te kunnen
winnen dan verliezen. Het is belangrijk dat alle beschikbare gegevens meegewogen
worden bij het nemen van besluiten en in de afgelopen paar weken zijn daar van
twee verschillende en zeer betrouwbare bronnen (Universiteit van Buffalo en
Georgetown Universiteit) nieuwe belangrijke gegevens bijgekomen.
Ik heb dit artikel geschreven om van deze nieuwe gegevens een samenvatting te
geven, om het te integreren in mijn interpretaties van de relatie tussen CCSVI
en MS en ten slotte om op basis van deze nieuwe interpretaties een actieplan aan
te bevelen voor mensen met MS. We zullen natuurlijk steeds meer gegevens krijgen
en het is mogelijk dat mijn interpretaties dan enigszins zullen veranderen.
Maar de huidige nieuwe gegevens zijn redelijk robuust en ik ben ervan overtuigd
dat de hoofdlijnen van de interpretaties en de daaruit voortvloeiende
aanbevelingen voor een actieplan niet veel herziening zullen behoeven.
CCSVI Overzicht
CCSVI verwijst naar een aandoening waarbij de afvoer van het veneuze bloed
uit de hersenen is verminderd als gevolg van veneuze misvormingen. Deze
vermindering kan worden waargenomen door Echo-Dopplertechnologie, die de
snelheid en richting van de bloedstroom in de belangrijkste afvoeraderen van de
hersenen meet (halsaders, borstader, aders langs ruggengraat).
De veneuze misvormingen, die de oorzaak zijn van CCSVI kunnen in beeld worden
gebracht m.b.v. een MRV of venografie. CCSVI werd voor het eerst geïntroduceerd
door Italiaanse onderzoekers in 2007. In december 2008 werd een document
getiteld "Cerebrospinale Chronische Veneuze Insufficiëntie in patiënten met
multiple sclerose", geschreven door dr. Paolo Zamboni en collega's, online
beschikbaar gesteld door het prestigieuze Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry en het werd formeel gepubliceerd in april 2009.
Dr. Zamboni en zijn team hebben in deze studies vijf parameters gemeten van
veneuze bloedstroom van de hersenen met behulp van een Echo-Doppler technologie
en ik verwijs de lezer naar hun paper (Zamboni et al., 2009;
http://jnnp.bmj.com/content/80/4/392.full.pdf) voor verdere details. Zamboni
en collega's omschreven CCSVI als een aandoening waarbij twee van de vijf
gemeten parameters van veneuze doorbloeding van de hersenen afwijkend waren. De
onderzoekers vonden dat bijna alle personen met MS (65 proefpersonen) CCSVI
hadden tegen zeer weinig controle proefpersonen (235). Zij gebruikten ook
venografie om het veneuze systeem in beeld te brengen en de veneuze misvormingen
die verantwoordelijk waren voor de gevonden CCSVI te documenteren. Het is wel
belangrijk op te merken dat CCSVI wordt gedefinieerd door het voorkomen van 2 of
meer gemeten Doppler-bloedstroom anomalieën en dat is niet afhankelijk van
venografie.
Met deze studie leek het team van Zamboni een nooit eerder waargenomen en
zeldzame aandoening te hebben aangetoond en dat met een bijna 100% specificiteit
en gevoeligheid. Dergelijke resultaten zijn ronduit verbluffend. Gezien de zeer
hoge specificiteit en de gevoeligheid en het feit dat een verstoorde veneuze
afvoer diverse, eerder onverklaarbare kenmerken van multiple sclerose (bijv.
venocentricity van laesies en de bijbehorende ijzerophopingen) wel kon
verklaren, werd verondersteld dat CCSVI een belangrijk onderdeel van het
MS-ziekteproces was en misschien zelfs de belangrijkste oorzaak van de ziekte.
Dr. Zamboni voorzag in redelijke interpretaties over hoe CCSVI zou kunnen
bijdragen aan het MS-ziekteproces door verslechtering van de
bloedpensen[barrière en verergering van neurodegeneratie. Hij verrichtte ook
experimentele behandelingen voor verlichting van CCSVI in MS-patiënten. Dit
onderzoek heeft aangetoond dat verlichting van CCSVI veilig is en zeker nuttig
kan zijn voor MS.
Het verbazingwekkendste aspect van de revolutionaire bevindingen van Zamboni
was het feit dat ze volledig werden genegeerd door bijna de gehele gemeenschap
van MS- Onderzoek, MS-neurologen en alle grote MS-liefdadigheidsinstellingen.
Maar mensen met MS pikten het binnen enkele dagen na de beschikbaarheid van het
onderscheidende artikel in december 2008 op en CCSVI werd al snel het grootste
online onderwerp van discussie van heel 2009 in de MS-patiëntengemeenschap.
MS-patiënten ondergingen een behandeling voor CCSVI in het voorjaar van 2009
door interventionele radiologen in enkele centra. In het najaar van 2009 werd
een krachtige documentaire over de ontdekkingen van Zamboni en zijn fase 1
trialresultaten gemaakt door Avis Favaro en Elizabeth St. Philip van CTV netwerk
in Canada en de "CCSVI-kat" was uit de zak. Binnen 24 uur na de uitzending van
de documentaire buitelden MS-onderzoekers, neurologen en
liefdadigheidsinstellingen over de hele wereld over elkaar heen om het onderwerp
CCSVI als ongehoord en een erg vervelend (vanuit hun perspectief) vertoon van
eigenbelang te bestempelen.
Universiteit van Buffalo Onderzoek
In 2008 herkenden twee onbevooroordeelde en toekomstgericht denkende
MS-onderzoekers van de Universiteit van Buffalo, dr. Robert Zivadinov en dr.
Bianca Weinstock-Guttman, het potentieel grote belangrijk van dr.
Zamboni's onderzoek en besloten een groots onderzoek op te zetten om te zien of
dr. Zamboni's indrukwekkende resultaten gerepliceerd konden worden. Als ze de
resultaten konden bevestigen, dan zou het erg lastig zijn om te ontkennen dat
CCSVI een belangrijke factor is in het ziekteproces van MS. Behalve dat
zou een onmiskenbare demonstratie dat CCSVI geassocieerd is met MS genoeg zijn
om een goed opgezette klinische trial te rechtvaardigen om de hypothese te
testen dat de oplossing van CCSVI een effectieve behandeling is voor MS, in het
bijzonder in de aanvang van de ziekte.
Dr. Zivadinov en dr. Weinstock-Guttman begonnen hun onderzoek in 2009 en het
onderzoek werd genoemd Combined Transcranial and Extracranial Venous Doppler
(CTEVD) evaluation in MS en in dit artikel zal ik eraan refereren als het
Buffalo Onderzoek. Het Buffalo Onderzoek zal ongeveer 1600 proefpersonen
bevatten en zal gedaan worden in drie fases. Fase 1 is recentelijk afgerond en
betrof 500 patiënten: 280 personen met MS, 161 gezonde controlepersonen en 59
personen die of Clinically Isolated Syndrome (CIS) hadden gehad (in de meeste
gevallen (80%+) een voorbode van MS) of die leden aan of een neurologisch of
auto-immuun ziekte. De Buffalo-onderzoekers gebruikten dezelfde Ultrasound
Doppler-technologie en maten dezelfde bloedstroomparameters als het Zamboni-team
deed om de aanwezigheid of afwezigheid van CCSVI aan te tonen bij alle 500
personen.
De grootste vragen met betrekking tot CCSVI die beantwoord kunnen worden door
het Buffalo Onderzoek zijn: 1) Is CCSVI duidelijk geassocieerd met MS en 2) Is
CCSVI onderdeel van het MS-ziekteproces? Onderzoekers van de Buffalo
Universiteit hebben recentelijk enige resultaten vrijgegeven van de afgeronde
Fase 1 van hun onderzoek. Ofschoon de vrijgegeven resultaten voorlopige
resultaten zijn, hebben de grote populaties van MS-patiënten en hun
controlegroep in Fase 1 een aantal statistisch significante en robuuste
antwoorden opgeleverd op de twee hierboven genoemde vragen. Ik zal mijn
interpretaties van de Buffalo resultaten geven nadat ik kort het andere
belangrijke recentelijk gepubliceerde onderzoek beschrijf, dat een sleutelaspect
van CCSVI betreft.
De Oorsprong van Adermisvormingen die CCSVI veroorzaken
Eén van de grote vragen betreffende CCSVI is wanneer de conditie zijn
ontstaan vindt. Is het aanwezig bij de geboorte (aangeboren) of vindt het zijn
vorm na de geboorte, maar voordat MS is gediagnosticeerd ten gevolge van diverse
omgevingsfactoren of is het een product van het MS-ziekteproces (bv. meer een
gevolg dan een oorzaak)? Het antwoord op deze vraag wordt overduidelijk gedragen
door de vraag of wel of niet CCSVI een veroorzakende factor is van MS.
Een onderzoek dat de typen adermisvormingen en hun oorsprong die CCSVI
veroorzaken betreft, is gedaan door vasculaire onderzoekers onder leiding van
dr. Byung-Boong Lee van de Georgetown Universiteit in Washington D.C. Dr. Lee en
zijn collega's hebben twee omvangrijke papers geschreven over dit onderwerp en
op dit moment zijn deze "ter perse" in het wetenschappelijke tijdschrift
International Angiology. Een paar weken geleden stelde dr. Lee mij beide papers
ruimhartig ter beschikking.
Eén paper heeft de titel "Diagnosis and treatment of venous malformations:
Consensus Document of the International Union of Phlebology" (IUP)-2009 en het
presenteert een zeer solide case dat de adermisvormingen van CCSVI in oorsprong
aangeboren is. Opmerkelijk is dat deze interpretatie een consensusmening is van
vasculaire onderzoekers van 47 landen en aldus is het zeer lastig om dit niet
als gospel te beschouwen deze keer. De andere paper is genoemd "Embryological
Background of Truncular Venous Malformation in the Extracranial Venous Pathways
as the Cause of Chronic Cerebro-Spinal Venous Insufficiency" en het geeft zeer
gedetailleerde gegevens over de adermisvormingen van CCSVI maar ook over hun
embryologische ontwikkeling.
De bottom line van het uitzonderlijke belangrijke onderzoek van dr. Lee en
zijn collega's is dat de oorsprong van CCSVI aangeboren is (in
utero (in embryonale status)) en is niet het product van omgevingsfactoren na de
geboorte of het MS-ziekteproces. Dit betekent dat als CCSVI kan worden beschouwd
als nauw gerelateerd met het MS-ziekteproces het vrijwel zeker een oorzakelijke
factor voor MS is. De alternatieve interpretatie zou een ongelofelijk
toevalstreffer zijn van CCSVI en MS en deze kan niet als geloofwaardig beschouwd
worden. We zullen nu terugkeren naar de Buffalo-resultaten die het antwoord
verschaffen op de vraag CCSVI en MS wel of niet gerelateerd zijn aan
elkaar.
Resultaten van Fase 1 van het Buffalo Onderzoek.
Op dinsdag 11 februari 2010 is een aantal van de belangrijkste resultaten van
fase 1 van het Buffalo-onderzoek bekend gemaakt in een perscommuniqué.
Belangrijk hierbij was dat enkele andere resultaten vrijgegeven zijn in een CBC
document (AW: Complete Blood Count Document: een document waar alle te
onderzoeken componenten worden benoemd). De resultaten zijn:
- 55% van de personen met MS in de onderzoekgroep had CCSVI.
- 22% van de gezonde controlepersonen hadden CCSVI.
- 10% van de geteste personen (50) zijn geclassificeerd als grensgevallen en
zijn opgenomen in de non-CCSVI categorie in bovengenoemde getallen. Als deze
personen werden uitgesloten van de statistische analyse, dan had 62% van de
personen met MS en 26% van de gezonde controlepersonen CCSVI.
- 38% van degenen met Clinically Isolated Syndrome (duidt veelal op beginnende
MS) hadden CCSVI.
- 80% van degenen met meer gevorderde MS (EDDS niveaus niet gespecificeerd)
had CCSVI.
Voor mij zijn deze resultaten spectaculair te noemen en in combinatie met dr.
Lee's resultaten zoals hierboven besproken, geven ze ons enkele zeer degelijke
antwoorden op onze twee hoofdvragen. Tevens staan zij een aantal andere
redelijke interpretaties toe en ik denk dat we nu zeer goed begrijpen hoe CCSVI
samengaat met MS. Ik veronderstel dat mijn uitleg niet omhelsd zal worden door
degenen die CCSVI zien als primaire oorzaak noch bij degenen die CCSVI zien als
interessant, maar waarschijnlijk niet erg belangrijk. Mijn model, dat CCSVI en
MS tezamen voegt op basis van de nieuwe gegevens geeft een derde, minder extreme
mogelijkheid. Deze optie omvat alles wat we over MS weten en beperkt zich niet
tot één specifieke uitleg wat bij de 2 andere opties een probleem blijft.
CCSVI en Multiple Sclerose Nieuwe interpretaties
De combinatie van de Buffalo-gegevens en het onlangs vastgestelde gegeven dat
de vasculaire misvormingen die CCSVI veroorzaken, aangeboren zijn, hebben mij
tot de volgende interpretaties m.b.t. CCSVI en MS gebracht:
- De aanwezigheid van CCSVI bij ongeveer een kwart van de gezonde
controlegroep geeft in hoge mate aan dat CCSVI op zichzelf niet heel
belangrijk is (aan elke bridgetafel zit wel iemand met CCSVI). We kunnen
echter de interpretatie niet uitsluiten dat CCSVI een hoge risicofactor kan zijn
voor andere neurologische ziektes, die meestal op latere leeftijd ontstaan (meer
hierover later). In de meeste gevallen veroorzaakt CCSVI op zichzelf geen MS.
Hier bestaat op dit moment weinig twijfel over. Als dit wel het geval zou zijn,
dan zou MS een veel meer voorkomende ziekte zijn.
- De aanwezigheid van CCSVI bij 55/62% van de MS-groep en slechts bij 22/26%
van de gezonde controlegroep geeft aan dat CCSVI 2,4 keer zoveel voorkomt bij
mensen die MS hebben. Gezien de grootte van de onderzoeksgroep, kan er zonder
twijfel gesteld worden dat er een verband bestaat tussen CCSVI en MS. Dit
verband, gecombineerd met het aangeboren zijn van CCSVI, betekent dat CCSVI
in veel gevallen een oorzakelijke factor van MS is.
De constatering dat 62% van alle personen met MS CCSVI heeft (de grensgevallen
uitgezonderd) en dat het voorkomt bij 38% van iedereen met een CIS (het begin
van MS in de meeste gevallen), hebben mij gebracht tot de opvatting dat in 50
tot 75% van alle gevallen CCSVI een oorzakelijke factor van MS is en omgekeerd,
dat het geen oorzakelijke factor (d.w.z. niet aanwezig) is in 25 tot 50% van
alle MS-gevallen. Deze percentages zijn gebaseerd op de aangetoonde statistieken
dat 80 tot 90% van de mensen met een CIS na verloop van tijd MS krijgt en dat
verbeterde technologie meer gevallen van CCSVI aan het licht kan brengen (d.w.z.
momenteel zijn er meer fout negatieve dan fout positieve gevallen van CCSVI).
Een betere diagnose van CCSVI zal echter de huidige verhoudingen niet
aanzienlijk veranderen. Deze verhoudingen zijn het uitgangspunt waar mijn
interpretaties op gebaseerd zijn (bijvoorbeeld CCSVI komt ongeveer 2,4x zoveel
voor bij de MS-groep dan bij de gezonde controlegroep.
- Gegeven het feit dat ongeveer 25% van de controlegroep CCSVI heeft en
ongeveer 40% van de MS-groep geen CCSVI heeft, kan CCSVI niet beschouwd
worden als de enige primaire oorzaak van MS. Ik wil echter opnieuw
benadrukken dat in veel gevallen CCSVI absoluut een belangrijke oorzakelijke
factor is. Dit betekent dat andere belangrijke oorzakelijke factoren ook een
rol bij MS moeten spelen.
Uit alle genetische, epidemiologische en immunologische gegevens waar uit blijkt
dat MS in de meeste gevallen een auto-immuun ziekte is, komen 2 duidelijke
mogelijke factoren naar voren. Dit zijn een EBV-infectie en een vitamine D
tekort. Dit is al besproken door verschillende schrijvers. Er kan waarschijnlijk
aangenomen worden dat er nog andere oorzakelijke factoren bestaan. Ik verwijs de
lezers naar mijn paper uit 2004 (http://www.direct-ms.org/pdf/Ashton/Embry-Darwinian.pdf)
waarin ik naar mogelijke milieufactoren bij MS keek. Ik beschreef 7 mogelijke
oorzakelijke factoren en ik zou CCSVI nu aan deze lijst toe willen voegen.
- Het lijkt erop dat CCSVI niet alleen een oorzakelijke factor is, maar dat
het ook bijdraagt aan de progressie van MS. Dit is erg moeilijk te betwisten
aangezien 38% van de mensen met een CIS (het begin van MS), 55/62% van alle
mensen met MS en een indrukwekkende 80% van de mensen met een meer gevorderde
MS, CCSVI hebben. Deze data tonen een duidelijke en indrukwekkende toename van
het percentage mensen dat zowel MS als CCSVI heeft bij een toenemend
invaliditeitsniveau. Zon bevinding kan alleen betekenen dat CCSVI er in hoge
mate verantwoordelijk voor is dat het MS ziekteproces versneld verloopt. Dit
betekent dat mensen met MS die ook CCSVI hebben een veel grotere kans op een
hoger invaliditeitsniveau hebben.
Ik wil benadrukken dat de alternatieve verklaring - dat CCSVI verergert door een
verslechtering van het MS-ziekteproces zelf uitgesloten kan worden, omdat
aangetoond is dat CCSVI aangeboren is.
Deze interpretatie biedt ook een goede verklaring waarom in de eerdere kleine
onderzoeken, waar vrijwel alleen mensen met een hoger invaliditeitsniveau
onderzocht werden een hoge aanwezigheid van CCSVI in de patiënten werd gevonden
(meer dan 90%).
Tot slot past zo'n interpretatie zeer goed in het theoretisch kader van het
algemeen geaccepteerde model van MS als immuun-ziekte.
CCSVI kan op negatieve wijze de doordringbaarheid van de bloed-hersen-barrière
beïnvloeden en het op die manier voor autoagressieve immuuncellen gemakkelijker
maken het centrale zenuwstelsel te bereiken en het ziekteproces te bevorderen.
- De aanwezigheid van meerdere oorzakelijke factoren bij MS en het feit dat
geen van deze factoren verantwoordelijk is voor alle MS=gevallen bieden een
goede verklaring voor de heterogeniteit die bij MS gevonden wordt en de
bevindingen van Lucchinetti e.a. (2000) dat vier verschillende types van
MS-laesies onderscheiden kunnen worden. Bijvoorbeeld, misschien is één MS-type
alleen auto-immuun en is CCSVI niet van belang. Daarentegen kan in sommige
gevallen CCSVI verreweg de belangrijkste oorzakelijke factor zijn en is er een
kleine en misschien geen enkele auto-immune invloed. In veel MS-gevallen
spelen waarschijnlijk zowel auto-immuniteit als CCSVI een rol, waarbij de CCSVI
component het auto-immuun proces en de toename van invaliditeit versnelt.
Men zou kunnen aannemen dat bij de meeste gevallen van Benigne (goedaardige) MS
CCSVI niet betrokken is, terwijl bij de meest ernstige MS-gevallen dit wel het
geval is. Deze gevolgtrekking kan gemakkelijk onderzocht worden en wanneer het
blijkt te kloppen, zal het in hoge mate deze belangrijke interpretatie
ondersteunen.
- De aanwezigheid van CCSVI bij 26% van de gezonde controlegroep (uitgezonderd
de grensgevallen), in combinatie met de vorming van ijzerdepots als een gevolg
van CCSVI en de aanwezigheid van ijzerdepots in andere neurologische ziektes
zoals Alzheimers en Parkinson hebben me gebracht tot de speculatie dat CCSVI
misschien ook een risicofactor is voor andere neurologische ziektes. Ik hoop
dat op korte termijn onderzoek gestart zal worden om deze hypothese te testen.
Mogelijk kan dit leiden tot manieren om deze verschrikkelijke ziektes te
voorkomen of in ieder geval er voor te zorgen dat ze minder ernstig zijn.
Deze nieuwe interpretaties die gebaseerd zijn op de onlangs beschikbaar
gekomen gegevens over CCSVI door de universiteiten van Buffalo en Georgetown
bepalen dat er een nieuw etiopathogenisch model voor MS ontwikkeld moet worden.
Het standaard auto-immuun model noch het onlangs voorgestelde model met CCSVI
als enige primair oorzaak kunnen een verklaring bieden voor deze nieuwe
gegevens en interpretaties. Een nieuw model voor MS, dat zowel auto-immuniteit
als CCSVI combineert, zal het onderwerp van een volgend artikel zijn.
Aanbevolen acties voor mensen met MS.
De bovenstaande goed ondersteunde/onderbouwde interpretaties van het verband
tussen MS en CCSVI (oorzaak/oorzakelijke rol in veel gevallen van de ziekte,
versnelling/progressie) leidt tot de duidelijk en directe aanbevelingen voor
alle mensen met MS.
- Omdat CCSVI een negatieve invloed heeft op de progressie van MS is
het essentieel dat iedereen met MS zo snel mogelijk wordt getest.
Er wordt onderstreept dat het beslist noodzakelijk is om eerst de
nieuwste Doppler-test, voor het testen van CCSVI door ervaren/getrainde
deskundigen te ondergaan wat noodzakelijk is voor verdere behandeling.
- Als CCSVI is gediagnosticeerd dan is het nodig om een goed beeld te
krijgen van de afwijkingen van/in de vaten die CCSVI veroorzaken.
Er is nu een debat gaande of venography of MRV of een soort combinatie
van die twee het beste is om de vaatproblemen in kaart te
brengen en het is belangrijk om up to date te blijven met dit debat.
- Als bekend is welke vaatafwijkingen er zijn dan is het uiterst
belangrijk om de verminderde bloedstroom in de vaten te corrigeren. Omdat het
hoogst waarschijnlijk is dat CCSVI het ziekteproces versnelt. Personen
met MS en CCSVI hebben niet de luxe om 5-10 jaar te wachten voordat de MS-
onderzoekers nog eens bewezen hebben wat nu al duidelijk is
uit een grote klinische trial. Expertise en ervaring zijn
beslissend voor de procedures die nodig zijn om CCSVI te verlichten. En
iedere patiënt die zo'n behandeling zoekt, moet erg gedreven zijn in zijn /
haar onderzoek naar de credenties en ervaring van de dokter die de procedure
gaat uitvoeren
- In een ideale, rationele wereld zou je neuroloog je helpen om getest
te worden op CCSVI en als er CCSVI bij je is gevonden, zou je behandeld
worden. Maar neurologen blijken er een handje van te hebben om erg
conservatief te zijn. Momenteel hebben maar heel weinig neurologen de
noodzaak van CCSVI-testen en -behandeling omarmd. Het lijkt erop dat
momenteel CCSVI-behandeling, zoals elke niet-medicijn therapie voor MS
gedaan moeten worden buiten de conventionele / gebruikelijke neurologische
praktijken om. Ik zou er graag op willen wijzen dat bijna
alle neurologen hun patiënten er niet eens op testen op het hebben van een
optimale vitamine D niveau in het bloed, laat staan een goed vitamine D
supplement regiem (5000-8000 IE in de meeste gevallen) aan te raden om
er zeker van te zijn dat er een optimaal niveau ontstaat en blijft bestaan.
Als neurologen niet eens voorzien in zo'n goedkope, makkelijke en totaal
veilige actie ten opzichte van vitamine D, een goed vastgestelde factor bij
MS, dan is het hoogst onwaarschijnlijk dat neurologen in de nabije toekomst
zich zullen buigen over de CCSVI-zaak.
- De belangrijkste therapie die mensen met MS kunnen gebruiken
voor en na CCSVI-behandeling is het gebruik van een voedingsstrategie
die verschil maakt bij CCSVI, het afbreken van de BBB en
auto-immuunreacties. Deze voedingsstrategieën zijn te vinden op de
Direct-MS website (http://www.direct-ms.org/recommendations.html).
Een goede bewegings- / oefeningenprogramma wordt ook beschouwd als een groot
voordeel. Het gebruik van een MS-medicijn is ook mogelijk. Maar het
alleen gebruiken van zo'n medicijn zou niet wijs zijn. omdat de huidige
beschikbare onderzoeken laten zien dat deze medicijnen weinig doen tegen de
progressie van de ziekte. Dit is niet verrassend aangezien ze niets doen
tegen CCSVI en ze pakken de autoimmuniteit maar een beetje aan.
Samenvatting
De recente wetenschappelijke resultaten over CCSVI en MS van de universiteit
van Buffalo en de Universiteit van Georgetown hebben erg weinig twijfel
gelaten over het feit dat CCSVI een oorzakelijke factor in MS is in bijna
alle gevallen. Daarbij hebben personen met MS met meer beperkingen
heel waarschijnlijk CCSVI en dus is er weinig twijfel meer of CCSVI bijdraagt
aan de progressie van MS.
Gegeven het bovenstaande zou iedereen met MS getest moeten worden op
CCSVI. Als CCSVI is geconstateerd, zou het zo snel mogelijk behandeld moeten
worden.
Mensen met MS hebben niet de luxe om 5 tot 10 jaar te wachten tot bewezen is
wat nu redelijk goed is bevestigd. Voedingsstrategieën die het opnemen tegen
CCSVI, BBB (bloed-hersen-barrière) -afbraak en auto-immuunreacties zijn essentieel
voor en na CCSVI -behandeling.
Bron:
http://www.direct-ms.org/magazines/Embry%20New%20CCSVI%20Data%20for%20Guiding%20Actions%2002%2010.pdf
|