Part I ECTRIMS--new negative studies
As promised yesterday---here are the two new negative studies presented at ECTRIMS. These are the studies which got the fanfare, and which you will be reading about in the medical press. This is part of the new approach to disprove CCSVI--by claiming that MS creates venous stenosis--(see the chicken and egg essay from yesterday.) Now that neurologists realize they can no longer say CCSVI doesn't exist---since too many pwMS around the world know they have it--they are changing the script to say, well, you may have CCSVI, but it's caused by MS. The first study is nominated for a best research prize at ECTRIMS. The lead investigator is a neurologist at American University in Beirut, and is currently conducting research into stem cell therapies. Dr. Bassem Yarmout is a neuroscientist, not a vascular doctor or interventional radiologist. However he worked with his vascular colleagues at the University. This is from a press release from the American University of Beirut--
"In conclusion, this study showed that extracranial venous stenosis is a late manifestation in multiple sclerosis and unlikely to induce a state of chronic cerebrospinal venous insufficiency since only a minority of patients has a single venous stenosis early in the disease. It is more likely to be a secondary phenomenon, possibly present in other neurological diseases, reflecting chronic brain disease and atrophy."....
"The extensive network of anastomoses in the cerebrospinal venous system precludes the possibility of cerebrospinal congestion secondary to a single vein stenosis."
http://www.aub.edu.lb/news/archive/preview.php?id=111181
--In other words, there are plenty of other veins to drain the brain. What's one stenotic vein? It won't be a problem. The trouble is, CCSVI is not JUST about stenotic veins. It's about what they create, which is venous REFLUX. It appears that Dr. Bassem's team did not test for reflux. He looked for stenotic veins, but that's only part of the story. There's webs, valves, and, most importantly, flow. Remember, Dr. Zamboni's words..."it's not about the architecture (stenosis), it's about the flow." Here's the abstract---
Pathology 2 Friday, October 15, 2010, 15:30 - 17:00
Chronic cerebrospinal venous insufficiency is an unlikely cause of multiple sclerosis B. Yamout, A. Herlopian, Z. Issa, R.H. Habib, A. Fawaz, J. Salameh, H. Wadih, H. Awdeh, N. Muallem, R. Raad, A. Al-Kutoubi (Beirut, LB)
Introduction: A state of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) secondary to extracranial venous stenosis (EVS) was suggested as a possible cause of multiple sclerosis (MS). Methods: In this study we performed selective extracranial venous angiography (SV) on 42 patents with early MS (EMS): clinically isolated syndrome (CIS) or relapsing remitting MS (RRMS) of less than 5 years duration, and late MS (LMS): RRMS of more than 10 years duration. We also reviewed available MRI and clinical relapse data in patients with documented EVS.
Results: EVS was present in 7/29 (24%) patients with EMS and 12/13(92%) patients with LMS, a highly significant statistical difference (p<0.0001). Only 3/42 (7%) patients (all in the LMS group) had 2 vessel stenosis, while the rest had only 1 vessel involved. The incidence of EVS in CIS was 9% compared to 33% in RRMS of less than 5 years duration. The most important factor in determining presence of EVS was disease duration: mean=9.4±6.8 years in 19 patients with EVS compared to 3.2±4.1 years in patients without (p<0.005), which stayed significant after controlling for age at disease onset and gender (p<0.002). Within the EMS group, patients with (n=7) and without (n=22) EVS had similar EDSS (1.43±2.13 and 0.8±0.008, p=0.85) and disease duration (mean =2.1 and 2.4 years, p=0.521), suggesting similar disease severity. The 7 EMS patients with stenosis had a total of 14 relapses since disease onset. No clear correlation could be found between site of EVS and relapse anatomical localization. A total of 97 spine and brain MRIs available since disease onset on all 19 patients with stenosis were reviewed. Again no clear correlation could be seen between the location of gadolinium enhancing (Gd+) lesions and site of EVS.
Conclusion: CCSVI is an unlikely cause of MS since it is not present in most cases early in the disease, and in only a minority of MS patients affects more than 1 extracranial vein. It is likely to be a late secondary phenomenon, possibly related to chronic central nervous system (CNS) disease and atrophy.
More thoughts on this abstract and how the study was designed----First of all, there has never been a suggestion that white matter lesions as shown on MRI are indicative of any specific CCSVI stenotic lesion localization. Looking for a correlation between white matter lesions and stenosis and not finding one, then using that as evidence of lack of importance of CCSVI, is absurd. Dr. Zamboni has correlated patterns of stenosis and reflux in veins to TYPES of MS....RRMS, SPMS, and PPMS--he cites 4 different patterns of reflux in his research, and ties them to disease type, NOT to MRI LESION LOCATION. And as many scientists now agree, white matter lesions are not a good biomarker for disability. Many people with PPMS have few lesions, and more disability. My husband has over 20 cerebral lesions and is RRMS. It's not about lesions. Grey matter atrophy and iron deposition is a much better biomarker for MS progression and disease severity. This is all a moot point. --Secondly, as Dr. Zamboni has stated time and time again, it is not about stenosis alone, it is about blood FLOW. It is about reflux and slowed flow. The doctors treating CCSVI are measuring flow inside the veins, which can be altered by webs, inverted valves and other anomalies that are not visualized as stenosis. This study is simply looking at stenosis, not flow. Will be interesting to read the full paper and see if they even measured flow levels once inside the patients. --Thirdly, how can this researcher jump to the conclusion, from this small number of patients, that CCSVI is a result of MS? He calls patients with RRMS for greater than ten years, "late stage MS" and notes that 92% of them have stenotic veins....this is not inconsequential evidence to the reality of CCSVI. Dr. Simka's much larger study (over 500 patients) says that he found no correlation to age or disease length to severity of disease. And, just in case you wonder who might be paying for all of these venographies (as we know, they ain't cheap), thanks to our reader, David, for providing us the link to the AUB's medical trial funding sources- http://www.aub.edu.lb/ogc/funding/Pages/agencies.aspx
Private - Clinical Funding
Boston Scientific, Bristol Myers Squibb, Eli Lilly Suisse S.A., Eli Lilly Vienna, Essex Chemie A.G, GlaxoSmithKline, Gulf Pharmaceutical Industries (Julphar), Hoffmann-La Roche Ltd., MERCK, Merck Europe/FDC - Pharmabel, Merck Serono International, Merck Sharp & Dohme Idea Inc (MSD), NOVARTIS, Novartis Pharma Services, Novo Nordisk, Sanofi-Aventis, Sanofi-Synthelabo, Schering AG, Wyeth Pharmaceuticals
Part II
The next negative study is from the Neurological MS Clinic at the University of Padova, Italy and the MS Center/Neurology Clinic of the Veneto region-- these doctors have worked together before, studying mitoxantrone and cyclophosphamide in MS patients http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16609811 http://www.springerlink.com/content/x13x142421767347/
No evidence of chronic cerebrospinal venous insufficiency in clinically isolated syndrome suggestive of multiple sclerosis C. Baracchini, P. Perini, M. Calabrese, F. Causin, F. Farina, F. Rinaldi, P. Gallo (Padua, IT)
Background: A complex scenario of abnormalities of the cerebrospinal venous outflow termed "chronic cerebrospinal venous insufficiency" (CCSVI), has been reported in patients with multiple sclerosis (MS). Sonographic criteria of CCSVI include reflux in the deep cerebral veins and/or the internal jugular (IJVs) and vertebral veins (VVs), stenosis of the IJVs, missing flow in IJVs and VVs, and inverse postural response of the cerebral venous drainage. CCSVI has been suggested to be the cause of MS, however no data on the prevalence of CCSVI at MS clinical onset has been published up to this date. In order to demonstrate a possible causative relationship between CCSVI and MS, we performed extra- and transcranial color-coded venous sonography (ECCvS, TCCvS) in clinically isolated syndromes (CIS) suggestive of MS. Materials and Methods: Fifty consecutive patients with CIS suggestive of MS and evidence of dissemination in space of lesions (i.e., possible MS, pMS) were enrolled into the study. All patients underwent a detailed diagnostic workup, including CSF examination, brain and spinal MRI with gadolinium, ECCvS and TCCvS. Patients with abnormal ultrasound findings underwent selective venography (VGF). Healthy individuals (HC) and patients with transient global amnesia (TGA) constituted our control groups.
--Now, you might be thinking, WHY did they include patients with transient global amnesia (TGA) in the control group?? Transient global amnesia??? They included them, because they have read (as we all have on this page) Dr. C.P. Chung's research over the past ten years which correlates internal jugular vein valve insufficiency (IJVV) to transient global amnesia. Dr. Chung has noted that those people who have episodes of amnesia have valves in their jugular veins that do not work right when put under pressure. Dr. Chung's research included venous reflux shown on doppler ultrasound only with VALSALVA MANUEVER. OK. What is valsalva manuever and why does this matter? More to come.... Results: Mean age of pMS was 33.0+/-8.5 years, 35 (70%) were female, EDSS was 1.6+/-0.5. The onset was monosymptomatic in 27 (54%). Forty-two (81%) had IgGOB in the CSF. TCCvS was normal in all pMS patients. ECCvS abnormal findings were found in 26/50 (52.0%) pMS, in 32% of HC and in 68% of TGA patients.----The highest number of people with abnormal doppler results were the TGA group. 68% of the TGA patients showed abnormal doppler results. Why is this important? Because in order to find abnormal findings in TGA patients, they must have employed valsalva manuever. THAT's what causes reflux in Dr. Chung's studies. Valsalva manuever is when you force air against a closed airway...like when you want to unclog your ears on the airplane, so you pinch your nose and blow...This forcing of air is what made the flow reflux in TGA patients in all of Dr. C.P. Chung's studies. Here is Chung on his findings in TGA---he got abnormals using valsalva maneuver-
"Venous reflux in the internal jugular vein branches (JB) was found frequently in patients of certain neurologic disorders. We hypothesized that the retrograde-flow in JB is associated with retrograde hypertension transmitted from the internal jugular vein (IJV), which presumably underlies those neurologic disorders. In this study, we used color-Doppler imaging to evaluate the dynamic venous flow patterns in the IJV and its branches in 50 normal individuals (21 men, 29 women; mean age: 40.9 ± 14.9 y, range: 22 to 70 y). The flow-direction of all detected JB (n = 100) was flowing into the IJV at baseline. During the Valsalva maneuver (VM), 38 JB (38%) had a retrograde-flow. Retrograde-flow in JB was significantly associated with IJV valve incompetence (OR = 7.6; 95% CI = 2.6 to 21.8; p = 0.0002) and greater IJV blood flow volume (blood flow volume >670 mL/min) (OR = 6.6; 95% CI = 1.8 to 24.5; p = 0.0052), both of which may reflect higher IJV pressure transmission during VM. The sonographic findings can be used in the future studies of diseases that are suspected to be related with retrograde cerebral venous hypertension due to an elevated IJV venous pressure."
----BUT Dr. Zamboni has stated, you cannot use valsalva manuever to do the doppler tests for CCSVI. He even references Dr. Chung's papers in his CCSVI research, and says this is different because he does not use valsalva to find CCSVI. The CCSVI doppler test employs normal inspiration and exhalation. PwMS show reflux during normal breathing, NOT valsalva. The fact they found so many abnormal findings in TGA patients in this study raised a red flag to me. I'll bet you they did the doppler testing using valsalva manuever. And that makes the rest of the study a moot point. Because only 8 out of the 50 pwMS showed THEIR version of CCSVI, which was not really CCSVI. It was reflux due to valsalva manuever. Ironically, when doing valsalva, many pwCCSVI open up their veins temporarily and reflux stops for them.
---And now, they do the venography-- Eight out of 50 pMS patients (16.0%) met the CCSVI criteria: 6 were classified as Type C, one as Type B, one as type A, while none as Type D. VGF was completed in all these patients, except for one who developed a paroxysmal supraventricular tachycardia and the exam was stopped. Venography was normal in 6, while 1 patient had a hypoplasia of the right IJV. Conclusions: Our findings do not support the hypothesis that cerebral venous congestion plays a causative role in the pathogenesis of MS. So, here are 2 more negative studies to add to the pile. Hope the full papers give some more clarification to the testing means, which seem to me, from the abstracts, to have veered from Dr. Zamboni's research once again.more to come, Joan
Source: http://www.facebook.com/pages/Venose-Multiple-Sklerose-CVI-SVI-CCSVI/117471578700#!/note.php?note_id=447033472210&id=110796282297
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I.Teil Deutsche Uebersetzung: http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=1056&p=9801#p9801
ECTRIMS - neue negative Studien
von Joan Beal - CCSVI bei Multipler Sklerose, Samstag, 16. Oktober 2010
Wie gestern versprochen --- Hier sind die beiden neuen negativen Studien, vorgestellt bei ECTRIMS. Dies sind die Studien, die mit großem Trara daherkamen und über welche ihr in der medizinischen Fachpresse lesen werdet. Dies ist Teil des neuen Konzepts um CCSVI zu widerlegen, indem man behauptet, dass MS venöse Stenosen hervorruft - (siehe Huhn-Ei-Essay von gestern). Nun erkennen diese Neurologen, dass sie nicht länger behaupten können das CCSVI nicht existiert ---seit zu viele pwMS (people with MS/Menschen mit MS) auf der ganzen Welt wissen, dass sie es [CCSVI] haben-- sie [die Neurologen] verändern einfach das Drehbuch und sagen nun, na ja, du kannst CCSVI haben, aber das ist durch MS verursacht.Die erste Studie ist für den besten Forschungspreis bei der ECTRIMS nominiert. Der Studienleiter ist Neurologe an der American University in Beirut, und führt derzeit Forschung in Sachen Stammzelltherapien durch. Dr. Bassem Yarmout ist ein Neurowissenschaftler, kein Arzt/Gefaessspezialist oder interventioneller Radiologe. Wie auch immer, er arbeitete mit seinen Kollegen (Gefäßspezialisten) an der Universität.Dies stammt von einer Pressemitteilung der American University of Beirut-- "Im Ergebnis zeigte diese Studie, dass die extrakranielle venöse Stenose eine späte Manifestation bei Multipler Sklerose ist und kaum eine CCSVI hervorruft, da nur eine Minderheit der Patienten eine einzige venösen Stenose im Frühstadium der Krankheit aufweist. Es ist wahrscheinlicher, dass es ein sekundäres Phänomen ist, welches möglicherweise in anderen neurologischen Erkrankungen vorhanden ist und eine chronische Erkrankungen des Hirns und eine Atrophie widerspiegelt.".... "Das ausgedehnte Netzwerk von Anastomosen im cerebrospinalen venösen System schließt die Möglichkeit eines sekundären Liquor Staus zu einer einzigen Venen Stenose aus." http://www.aub.edu.lb/news/archive/preview.php?id=111181- Mit anderen Worten, da sind genug andere Venen um den Abfluss aus dem Hirn zu leisten. Was ist eine [1] stenotischen Vene? Da wird es kein Problem geben. Das Problem ist, das es bei CCSVI nicht NUR um verengte Venen geht. Es geht darum was diese verursachen, den venöse RUECKFLUSS. Es scheint, dass Dr. Bassems Team keinen Test für Reflux machte. Er suchte nach verengten Venen, aber dies ist nur der eine Teil der Geschichte. Da sind [Gewebe-]Netze, [Venen-]Klappen und am wichtigsten, der Fluss. Denkt an Dr. Zamboni Worte ... "es geht nicht um die Architektur (Stenose), es geht um die Strömung [Blutfluss]." Hier ist die Zusammenfassung:
Pathologie 2
FREITAG, 15. Oktober 2010, 15.30 bis 17.00 Uhr CCSVI ist eine unwahrscheinliche Ursache der Multiplen Sklerose B. Yamout, A. Herlopian, Z. Issa, RH Habib, A. Fawaz, J. Salameh, H. Wadih, H. Awdih, N. Muallem, R. Raad, A. Al-Kutoubi (Beirut, LB)
Einleitung: Der Status einer chronischen cerebrospinal venösen Insuffizienz (CCSVI) sekundär zur extrakraniellen venösen Stenose (EVS) wurde als eine mögliche Ursache der Multiplen Sklerose (MS) vorgeschlagen.
Methoden: In dieser Studie führten wir eine selektive extrakranielle Venen-Angiographie (SV) durch, bei 42 Patienten mit einer frühen MS (EMS): klinisch isolierten Syndrom (CIS) oder schubförmig remittierender MS (RRMS) von weniger als 5 Jahren Dauer und mit langjähriger MS (LMS): RRMS von mehr als 10 Jahren Dauer. Wir prüften auch vorhandene MRT und klinische Aufzeichnungen von Schüben bei Patienten mit dokumentierten EVS.
Ergebnisse: EVS war in 7/29 (24%) der Patienten mit EMS und in 12/13 (92%) der Patienten mit LMS vorhanden, ein hoch signifikanter statistischer Unterschied (p <0,0001). Nur 3/42 (7%) der Patienten (alle in der LMS-Gruppe) hatten 2 Gefäßstenosen, während beim Rest nur 1 Blutgefäss beteiligt war. Die Inzidenz von EVS bei CIS betrug 9% gegenüber 33% in RRMS bei weniger als 5 Jahren Krankheitsdauer. Der wichtigste Faktor bei der Bestimmung der Anwesenheit von EVS war die Krankheitsdauer: Mittelwert =9,4 ± 6,8 Jahren in 19 Patienten mit EVS im Vergleich zu 3,2 ± 4,1 Jahre bei Patienten ohne (p <0,005), welches signifikant nach Prüfung des Alters bei Ausbruch der Krankheit und des Geschlechtes blieb (p<0.002). Innerhalb der EMS-Gruppe hatten die Patienten mit (n = 7) und ohne (n = 22) EVS einen ähnlich EDSS (1,43 ± 2.13 und 0,8 ± 0,008, p = 0,85) und der Dauer der Erkrankung (Mittelwert = 2,1 und 2,4 Jahre, p = 0,521 ), offensichtlich eine ähnliche Schwere der Erkrankung. Die 7 EMS Patienten mit einer Stenose hatte insgesamt 14 Rückfälle seit Ausbruch der Krankheit. Es konnte keine klare Korrelation zwischen dem Ort der EVS und zur anatomische Lokalisation des Schubes gefunden werden. Insgesamt waren 97 Wirbelsäulen- und Hirn-MRTs seit Krankheitsausbruch aller 19 Patienten mit Stenosen verfügbar und wurden überprüft. Wieder konnte keine klare Korrelation zwischen den Gadolinium anreichernden (Gd +) Läsionen und den Ort des EFD gefunden werden.
Fazit: CCSVI ist unwahrscheinlich die Ursache von MS, da es in den meisten Fällen im Frühstadium der Krankheit nicht vorhanden ist und nur in einer Minderheit der MS-Patienten mehr als 1 [eine] der extrakraniellen Venen betrifft. Es ist wahrscheinlich ein spätes sekundäres Phänomen, möglicherweise in Verbindung stehend zu Krankheiten des Zentralen Nervensystems (CNS) und Atrophie.
Weitere Gedanken zu diesem Abstract und wie die Studie konzipiert wurde—--Zu allererst einmal, es hat noch nie den Vorschlag gegeben, dass Läsionen der weißen Substanz wie sie im MRT gezeigt werden bezeichnend sind für irgendeine spezifische Lokalisation von CCSVI Stenose Laesionen. Die Suche nach dem Zusammenhang zwischen Läsionen in der weißen Substanz und Stenosen und das nicht finden von diesen, als Beweis von der mangelnden Wichtigkeit von CCSVI zu nutzen, ist absurd. Dr. Zamboni hat Muster der Stenose und des Refluxes in den Venen mit den FORMEN der MS .... RRMS, SPMS und PPMS in Zusammenhang gebracht— Er zitierte 4 verschiedene Formen von Rückfluss [des Blutes] in seiner Forschung und verknüpfte diese mit dem Krankheitstyp, NICHT ZUR LAGE VON LAESIONEN IM MRT. Und wie viele Wissenschaftler heute darin übereinstimmen, sind die Läsionen in der weißen Substanz keine guten Biomarker für Behinderung. Viele Menschen mit PPMS haben nur wenige Läsionen und mehr Behinderungen. Mein Mann hat über 20 cerebrale Läsionen und RRMS. Es geht nicht um die Läsionen. Die Atrophie in der grauen Masse und die Eisenablagerungen ist eine viel bessere Biomarker für die MS-Progression und die Schwere der Erkrankung. Dies ist die ganze akademische Frage.--Zweitens, wie Dr. Zamboni immer wieder gesagt hat, es geht nicht nur um die Stenosen allein, es geht um den BLUTFLUSS. Es geht um Reflux und verlangsamte Strömung des Blutes. Ärzte die CCSVI behandeln messen Strömungen innerhalb der Venen, welche durch [Gewebe-]Netze, umgedrehte Veneklappen und andere Anomalien die NICHT als Stenose sichtbar sind, verändert werden. Diese Studie schaut nur nach Stenosen und nicht nach dem Blutfluss. Es wird interessant sein, die gesamte wiss. Arbeit zu lesen und zu sehen ob sie gleichmaessige Fliesstärken gefunden haben sobald sie im Patienten waren.--Drittens, wie kann dieser Forscher zu dem Schluss kommen, aus dieser kleinen Zahl von Patienten zu schließen, dass CCSVI Resultat von MS ist? Er nennt Patienten mit RRMS für mehr als zehn Jahren "Spätstadium von MS" und stellt fest, dass 92% von ihnen stenotischen Venen haben .... das ist kein belangloser Beweis für die Realität von CCSVI. Dr. Simkas viel größere Studie (über 500 Patienten) sagt, dass er keinen Zusammenhang zu Alter oder Krankheitslänge und der Schwere der Erkrankung gefunden hat.Und falls Sie sich fragen, wer könnte für all diese Venographien gezahlt haben (wie wir wissen, sind diese nicht billig), vielen Dank unserem Leser David, für das Bereitstellen dieses Link zur medizinischen Studie der AUB-Finanzierung Quellen: - http://www.aub.edu.lb/ogc/funding/Pages/agencies.aspx
Private - Klinische Finanzierung Boston Scientific, Bristol Myers Squibb, Eli Lilly Suisse SA, Eli Lilly Wien, Essex Chemie AG, GlaxoSmithKline, Gulf Pharmaceutical Industries (Julphar), Hoffmann-La Roche AG, MERCK, Merck Europa / FDC - Pharmabel, Merck Serono International, Merck Sharp & Dohme Idea Inc (MSD), Novartis, Novartis Pharma Services, Novo Nordisk, Sanofi-Aventis, Sanofi-Synthelabo, Schering AG, Wyeth Pharmaceuticals
Teil II
Die nächste negative Studie ist von der Neurologischen MS Klinik der Universität von Padova, Italien und den MS-Zentrum/Klinik für Neurologie der Region Veneto -- diese Ärzte haben zuvor bereits beim studieren von Mitoxantron und Cyclophosphamid bei MS-Patienten zusammen gearbeitet, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16609811 http://www.springerlink.com/content/x13x142421767347/
Keine Anzeichen von CCSVI im klinisch isolierten Syndrom hindeutend auf Multiplen Sklerose C. Baracchini, P. Perini, M. Calabrese, F. Causin, F. Farina, F. Rinaldi, P. Gallo (Padua, IT)
Hintergrund: Es wurde von einem komplexen Szenario von Anomalien des cerebrospinalen venösen Abflusses, genannt "chronische cerebrospinale venöse Insuffizienz" (CCSVI), bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) berichtet. Sonographische Kriterien von CCSVI beinhalten den Rückfluss in den tiefer liegenden Hirnvenen und/oder in die inneren Vena Jugularis (IJVs) und Vertebral Venen (VVS), Stenosen der IJVs, fehlender [Blut-] Fluss in den IJVs und VVS und ein umgekehrter Lagerungsrücklauf der zerebralen venösen Drainage. CCSVI wurde als Ursache von MS vorgeschlagen, dennoch gibt es keine Daten über die Prävalenz von CCSVI bei der klinischen Manifestation/Ausbruch von MS, die bis jetzt veröffentlicht wurden. Um eine mögliche ursächliche Beziehung zwischen CCSVI und MS zeigen, führten wir eine extra-und transkranielle farbkodierte Venen Sonography (ECCvS, TCCvS) im klinisch isolierten Syndrom (CIS) mit Verdacht auf MS durch. Material und Methodik: Fünfzig konsekutive Patienten mit CIS Verdacht auf MS und dem Nachweis der Ausstreuung innerhalb der Läsionen (z.B. mögliche MS, pMS) wurden in die Studie aufgenommen. Alle Patienten wurden einer ausführlichen Diagnostik, einschließlich Liquoruntersuchung, Gehirn und Rückenmark MRT mit Gadolinium, ECCvS und TCCvS unterzogen. Patienten mit einem abnormen Ultraschall Befund untergingen einer selektiven Venography (VGF).
Gesunde Individuen (HC) und Patienten mit transienten globalen Amnesie (TGA) stellten unsere Kontrollgruppen.
--Nun, vielleicht fragen Sie sich jetzt, warum haben sie die Patienten mit einer transienten globalen Amnesie (TGA) in der Kontrollgruppe hinzugefügt? Transiente globale Amnesie??? Sie fügten diese Gruppe hinzu, weil sie gelesen hatten (wie wir es alle auf dieser [facebook website- CCSVI in MS- USA] Seite getan haben), dass sich Dr. CP Chungs Forschung der letzten zehn Jahre, auf die Klappeninsuffizienz der Vena jugularis interna (IJVV) mit transienter globaler Amnesie bezieht. Dr. Chung hat festgestellt, dass jene Menschen welche an Episoden von Amnesie leiden nicht richtig funktionierende Klappen in ihren Jugularvenen haben, wenn diese unter Druck gesetzt werden.Dr. Chung-Forschung hat den venösen Rückfluss zum Inhalt, gezeigt in der Duplex-Sonography nur mit dem VALSALVA-MANOEVER. OK. Was ist Valsalva-Manöver und warum ist das wichtig? Mehr Informationen kommen ....
Ergebnisse: Das mittlere Alter von PMS war 33,0 +/-8,5 Jahre, 35 (70%) waren weiblich, der EDSS betrug 1,6 +/-0,5. Der Ausbruch war monosymptomatische bei 27 (54%). Zweiundvierzig (81%) hatte IgGOB im Liquor. TCCvS war normal in allen pMS Patienten. ECCvS auffällige Befunde wurden in 26/50 (52,0%) pMS, bei 32% der HC-und in 68% der TGA-Patienten gefunden.
---- Die höchste Zahl von Betroffenen mit abnormalen Duplex-Sonography Ergebnisse waren in der TGA-Gruppe. 68% der TGA Patienten zeigten abnormale Duplex-Sonography Ergebnisse. Warum ist das wichtig? Weil um auffällige Befunde in TGA Patienten zu finden, müssen sie das Valsalva-Manöver durchgeführt haben. DAS IST was den Reflux in Dr. Chung's Studien auslöst. Ein Valsalva-Manöver ist, wenn Sie Luft gegen geschlossenes Atemwege [zuhalten der Nase] pressen ... wie wenn Sie Ihre Ohren im Flugzeug auf die Sprünge helfen/ frei machen wollen, sie halten ihre Nase zu und blasen ... Das forcieren der Luft ist, was die Strömung [des Blutes] zum Rückfluss bei allen TGA Patienten, in allen von Dr. CP Chung's Studien brachte.Hier sind Chungs Untersuchungsergebnisse bei TGA---er bekam abnormale Ergebnisse mit dem Valsalva-Manöver-
"Venöser Rückfluss in die inneren jugularis Venen Abschnitten (JB) war häufig bei Patienten mit bestimmte neurologische Erkrankungen gefunden worden. Wir vermuteten, dass der rückläufige Fluss in JB in Zusammenhang mit retrograder Hypertonie von der V. jugularis interna (IJV) steht, welche vermutlich dieser neurologischen Erkrankung zugrunde liegt. In dieser Studie verwendeten wir die Duplex-Sonography um die dynamischen venösen Strömungsmuster in der IJV und deren Verzweigungen in 50 gesunden Personen (21 Männer, 29 Frauen, mittleres Alter: 40,9 ± 14,9 y, Bereich: 22 bis 70 y) zu bewerten. Die Fluss-Richtung aller erkannten JB (n = 100) floss zu Beginn in die IJV. Während der Valsalva-Manöver (VM), 38 JB (38%) hatten einen rückläufigen Fluss. Dieser Rückfluss in die JB wurde signifikant mit einer IJV Klappeninsuffizienz in Verbindung gebracht (OR = 7,6; 95% CI = 2,6 bis 21,8, p = 0,0002) und ein größeres IJV Blutfluss Volumen (Blutfluss Volumen> 670 ml / min) (OR = 6,6; 95% CI = 1,8 bis 24,5, p = 0,0052), bei welchem beide eine höhere IJV Druckübertragung während VM widerspiegeln können. Die sonographische Befunde können in der Zukunft zur Untersuchung von Krankheiten genutzt werden, bei denen vermutet wird, dass diese mit retrograder zerebralen venösen Hypertonie durch eine erhöhten Venendruck der IJV in Verbindung stehen."
---- ABER Dr. Zamboni hat erklärt, dass man das Valsalva-Manöver beim Duplex-Sonography Test für CCSVI nicht verwenden kann. Er hat sogar Referenzen zu Dr. Chung wiss. Arbeiten in seinen CCSVI Forschung und er sagt, dass das ein Unterschied ist, weil er eben nicht Valsalva verwendet, um CCSVI zu finden. Der CCSVI Duplex-S. Test wird bei normalen Ein- und Ausatmen durchgeführt. pwMS zeigen Rückfluss während der normalen Atmung, NICHT beim Valsalva-M.. Die Tatsache, dass sie so viele auffällige Befunde in TGA Patienten in dieser Studie fanden, lies die Alarmglocken bei mir läuten. Ich wette, die haben den Duplex-S. Test mit dem Valsalva-Manöver gemacht. Und das macht den Rest der Studie zu einer fraglichen Sache. Weil nur 8 der 50 PWMS zeigten DEREN Version von CCSVI, welche nicht wirklich CCSVI war. Es war ein Rückfluss durch das Valsalva-Manöver. Ironischerweise, wenn man das Valsalva-M. macht, öffnen sich bei vielen Menschen mit CCSVI deren Venen vorübergehend und deren Rückfluss stoppt.--- Und jetzt machen sie die Venography –Acht von 50 MS Patienten (16,0%) erfüllten die CCSVI Kriterien: 6 wurden als Typ C, einer als Typ B, einer als Typ A klassifiziert, während keiner ein Typ D war. Die VGF wurde in allen diesen Patienten abgeschlossen, außer in einem, welcher eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie entwickelte und die Untersuchung deshalb beendet wurde. Die Venography war normal bei 6 [Patienten], während 1 Patient hatte eine Hypoplasie des rechten IJV hatte.Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse unterstützen nicht die Hypothese, dass die zerebrale venöse Stauung eine ursächliche Rolle in der Pathogenese der MS spielt.So, hier sind 2 weitere negative Studien zu dem Pulk hinzugefügt. Hoffe, dass die kompletten wiss. Arbeiten weitere Klärung zu den Protokollen der Studie bringen, welche wie es mir von den Zusammenfassungen her erscheint, von Dr. Zamboni wiss. Arbeiten [Protokollen] erneut abgewichen sind, diese verdreht haben. Es kommt mehr... Joan Quelle: http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=1056&p=9801#p9801 ?
Joan Beal, http://www.facebook.com/pages/Venose-Multiple-Sklerose-CVI-SVI-CCSVI/117471578700#!/note.php?note_id=447033472210&id=110796282297