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Chronische Cerebro-Spinale Veneuze Insufficiëntie
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Saturday, May 5, 2012 5:20 PM | Venöse Multiple Sklerose, CVI & SVI, CCSVI Volg link

Störungen des autonomen Nervensystems: Eine verbindende Multiple-Sklerose-Theorie - CCSVI, Vitamin D3, und Epstein-Barr Virus

Autonomic Dysfunction: A unifying Multiple Sclerosis Theory, Linking Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency, Vitamin D3, and Epstein-Barr virus 

Störungen des autonomen Nervensystems: Eine verbindende Multiple-Sklerose-Theorie, Linking chronische cerebrospinale venöse Insuffizienz, Vitamin D3, und Epstein-Barr Virus

Original Text: http://www.sciencesway.com/vb/showthread.php?t=74241&s=1997a4862d9827ff0318e8e93f2453ea

1. Multiple Sklerose (MS) ist eine Krankheit mit mehreren Ursachen. Die jüngste Theorie der vaskulären Ätiologie von MS, chronische cerebrospinale venöse Insuffizienz (CCSVI), legt nahe, dass eine zerebrale venöse Obstruktion zu zerebralem venösen Reflux führen könnte, welche lokale entzündliche Prozesse fördert. Dieser Rückschau Aufsatz bietet starke Hinweise darauf, dass die Weg der beobachteten Verengung der Hirnvenen von autonomen Nervensystem Funktionsstörungen, insbesondere Herz-Kreislauf-Störungen des autonomen Nervensystems entsteht. Die Störung dieses Systems hat zwei wesentliche Effekte:

1) die Reduktion des mittleren arteriellen Blutdrucks, der das Potenzial hat, den zerebralen Perfusionsdruck und den transmuralen Druck zu reduzieren,

und

2) das Versagen der zerebralen Autoregulation zu einem konstanten zerebralen Blutflusses angesichts von Schwankungen des zerebralen Perfusionsdrucks.

Veränderungen der zerebralen Autoregulation könnte wiederum den kritischen Verschlussdruck erhöhen, angegeben als der zerebralen Perfusion Druck, bei dem der transmurale Druck unter ausreichend sein wird, um die aktive Spannung vermittelt von der glatten Muskulatur der Gefäße zu überwinden. Diese beiden Effekte des autonomen Nervensystems (Senkung des arteriellen Blutdrucks und der Veränderungen in der zerebralen Autoregulation), wenn sie mit einem Entzündung induzierten hohen Stickoxid im Gehirn kombiniert werden, den transmuralen Druck hinreichend senken, bis zu dem Punkt, wo die Schwelle für einen kritischen Schließungsdruck erreicht ist, was zu einem venösen Verschluss führt.

Darüber hinaus scheitern Hirngefäße, daran die Schließung als Folge des niedrigen zentralvenösen Drucks zu überwinden, die auch durch Funktion des autonomen Nervensystems reguliert wird. Darüber hinaus sind durch die Neuroregulatorische Wirkung infektiöse wirkende Mittel wie dem Epstein-Barr-Virus und Vitamin D3 in der Lage, die Funktionen des vegetativen Nervensystems zu verändern, beeinflussen die Geschwindigkeit des CCSVI Auftretens. Das Fehlen von der CCSVI Spezifität für MS, beobachtet in den letzten klinischen Studien, kann sich von einer hohen Prävalenz von der autonomen Nervensystem Dysfunktion in den Kontrollgruppen ableiten, die zu diesen Studien rekrutiert wurden. Zukünftige Studien sollten CCSVI in Bezug auf eine Herz-Kreislauf-autonomen Funktion untersuchen.  

Source translation:  http://www.facebook.com/groups/ccsvi.deutschland/doc/405604842807471/

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Autonomic dysfunction: A unifying multiple sclerosis theory, linking chronic cerebrospinal venous insufficiency, vitamin D3, and Epstein-Barr virus

  • Zohara Sternberg,
  • Department of Neurology, Baird MS center, Jacobs Neurological Institute, 100 High St. Buffalo, NY 14203, USA
  • Received 2 April 2012. Accepted 22 April 2012. Available online 28 April 2012.

Abstract

Multiple sclerosis (MS) is a disease with multiple etiologies. The most recent theory of the vascular etiology of MS, Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency (CCSVI), suggests that cerebral venous obstruction could lead to cerebral venous reflux, promoting local inflammatory processes.

This review article offers strong evidence that the route of the observed narrowing of cerebral veins arises from autonomic nervous system dysfunction, particularly cardiovascular autonomic dysfunction.

The dysfunction of this system has two major effects: 1) the reduction of mean arterial blood pressure, which has the potential to reduce the cerebral perfusion pressure and the transmural pressure, and 2) the failure of cerebral autoregulation to maintain constant cerebral blood flow in the face of fluctuations in cerebral perfusion pressure. Alterations in cerebral autoregulation could in turn raise the critical closure pressure, indicated to be the cerebral perfusion pressure at which the transmural pressure will be sub-sufficient to overcome the active tension imparted by the smooth muscle layer of the vessel. These two effects of autonomic nervous system dysfunction (reduction in arterial blood pressure and alterations in cerebral autoregulation), when combined with inflammation-induced high levels of nitric oxide in the brain, will lower transmural pressure sufficiently to the point where the threshold for critical closure pressure is reached, leading to venous closure.

In addition, cerebral vessels fail to overcome the closure as a result of low central venous pressure, which is also regulated by autonomic nervous system function. Furthermore, through their neuroregulatory effects, infectious agents such as the Epstein-Barr virus and vitamin D3 are able to alter the functions of the autonomic nervous system, influencing the rate of CCSVI occurrence.

The absence of CCSVI specificity for MS, observed in recent clinical studies, may stem from a high prevalence of autonomic nervous system dysfunction in control groups which were recruited to these studies. Future studies should investigate CCSVI in relation to cardiovascular autonomic function.

Source/Quelle: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997212000845