“Die Blut-Hirnschranke – setzen wir die Einzelteile zusammen“,

von Joan Beal, CCSVI bei Multipler Sklerose, 31. Mai 2011

English original source: http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/the-blood-brain-barrier-putting-the-pieces-together/10150201432387211

Wir haben diskutiert, wie Lyme-Bakterien und das JC-Virus schaden und zur Zerstörung des Gehirngewebes führen können.... aber wie kommen diese Krankheitserreger überhaupt ins Hirngewebe? Marie hat diesen sehr wichtigen Punkt in der Diskussion angesprochen. Wenn die Blut-Hirn-Schranke ordnungsgemäß funktioniert hätte, würden diese Erreger kein Thema sein. Diese würden einfach nicht in der Lage sein, das Gehirn zu schädigen.

Die Blut-Hirnschranke (BHS) ist sehr wichtig, um das zirkulierende Blut vom Gehirngewebe fernzuhalten.

Nach allgemeiner med. Ansicht wird die BHS bei MS auf geheimnisvolle Weise von T-Zellen durchbrochen und dadurch dann wahllos das Myelin im MS-Hirn angegriffen.

Derzeitige Definition:

Die Blut-Hirn-Schranke ist eine halbdurchlässige Schicht von Zellen in den Kapillaren des zentralen Nervensystems. Wenn alles normal funktioniert, hindert die Blut-Hirn-Schranke fremde Eindringlinge (wie z. B. Viren) und Immunzellen aus der Blutbahn daran, in das zentrale Nervensystem zu gelangen. Es erlaubt auch den Zugang von Sauerstoff und Nährstoffen ins zentrale Nervensystems.

Bei der Multiplen Sklerose ist es den Immunzellen erlaubt ins zentrale Nervensystem einzudringen was bedeutet, dass die Blut-Hirn-Schranke in irgendeiner Weise beschädigt oder beeinträchtigt ist. Diese Immunzellen, sogenannte T-Lymphozyt

en, greifen das Myelin im Gehirn und Rückenmark an, verursachen die Läsionen welche dann zu den MS-Symptomen führen.

http://ms.about.com/od/glossary/g/blood_brain.htm

Aber was, wenn die T-Zellen dazu eingeladen wurden sind, die bereits gebrochene BHS zu überqueren? Was ist, wenn CCSVI den Bruch der BHS verursacht? Wir haben bereits ein bekanntes Modell dafür, wie das passiert .....

Hier ist eine wunderbarere wissenschaftliche Hypothese, wie ein erhöhter Venendruck die engen Abzweigungen des Endothels beeinflusst und somit den Bruch der BHS ermöglicht. Es wurde 2007 geschrieben, noch bevor Dr. Zamboni seine Forschungen über die gefundenen, extrakraniellen venösen Blockaden bei CCSVI veröffentlichte und war durch die Arbeit von Dr. Schelling inspiriert.

Es verwendet als Beispiel, wie die dural arteriovenösen Fisteln (DAVFs) Venen blockieren und den venösen Druck erhöhen, welches die engen Abzweigungen dazu veranlasst T-Zellen durchrutschen zu lassen und so eine Myelopathie auslösen. Genau wie bei MS .....

So, ist nun der Bruch in der BHS durch ein geheimnisvolle Ereignis verursacht, bei welchem die T-Zellen plötzlich eindringen und das Myelin angreifen ODER könnte der Bruch in der BHS durch erhöhten venösen Druck und dem Aufbrechen an engen Abzweigungen verursacht werden --- so wie es bei einer dural arteriovenösen Fistel ist??

Noch einmal, Ockham's Razor kommt einen in den Sinn ....

Ich empfehle die Lektüre der gesamten wiss. Arbeit für ein volles Verständnis der Hypothese zu lesen. Der Link: http://www.direct-ms.org/sites/default/files/Talbert%20Venous%20pressure%20MS%2008.pdf

Hier ist ein Ausschnitt aus der wiss. Arbeit um das Interesse zu wecken…. 

Raised venous pressure as a factor in multiple sclerosis

David G. Talbert *

Institute of Reproductive and Developmental Biology, Imperial College School of Medicine, Du Cane Road,

London W12 ONN, United Kingdom 

Received 22 September 2007; accepted 6 October 2007

Zusammenfassung - Es wird angenommen, dass die entzündliche Erkrankung gesehen bei MS und bei fortschreitender Myelopathie, welches erfolgreich durch Obliteration der duralen arteriovenösen Fisteln (DAVFs) gestoppt wurde, vielleicht  zwei Seiten der gleichen Medaille sind.

Übermäßige venöse Hypertonie [Bluthochdruck] kann die Venenwände soweit dehnen, dass sich die engen Abzweigungen zwischen den Endothelzellen, welche die Blut-Hirn-Schranke (BHS) bilden,  trennen. Kolloide [Teilchen/Tröpfchen die in einem anderen Medium (Feststoff, Gas oder Flüssigkeit), dem Dispersionsmedium, fein verteilt sind] etc., aber nicht unbedingt die Erythrozyten, könnten dann die freiliegenden, poröse Basalmembranen durchdringen. Die daraus resultierenden Veränderungen des osmotischen Drucks, etc. würde das interne Axon- und  Dentriten Transportsysteme usw. stören, was zu deren Ausschluss führt. Die normalen entzündlichen Prozesse die dann folgen würden, wären vielleicht  nicht unterscheidbar von jenen, die mit der Autoimmunkrankheit verbunden sind.

Die ansteigende progressive Myelopathie und Behinderung gehen einher mit einer intrakraniellen DAVF, wenn der Abfluss auf das spinale Venensystem trifft und hinunter, vorbei zur Halsregion geht. Dieses kann gehemmt und ein gewisses Maß an Erholung wieder hergestellt werden, wenn die DAVF erfolgreich beseitigt oder blockiert wird. Wie auch immer, wenn der DAVF Abfluss komplett in der Wirbelsäule geht, kann der intrakranielle Venendruck normal sein und es gibt somit nichts was den Arzt alarmieren würde, das eine intrakraniellen DAVF vorliegt.

Es wird vorgeschlagen, dass dort wo eine spinale MS aus klinischen Beobachtungen heraus diagnostiziert wurde, die Patienten zu einer angiologischen Untersuchung zu überweisen, um nach DAVFs innerhalb des Kopfes zu suchen, um jedes behandelbare Subjekt zu identifizieren.

c 2007 Elsevier GmbH. Alle Rechte vorbehalten.  

Einführung

MS Verbindung zu den Venen

Multiple Sklerose (MS) ist gekennzeichnet von vielzähligen Plaques [Narben] verursacht durch Demyelinisierung [Verluste von Nervenscheiden] im Gehirn und /oder im Rückenmark, derzeitig einem Autoimmun-Prozess zugeschrieben, nachdem einige noch nicht identifizierte Ereignisse erfolgten.

Nahe Angehörige haben eine erhöhte Chance eine MS zu entwickeln, aber es bestehen keine bekannten Verbindungen zwischen MS und irgendeiner Infektion [1]. 

Frühe Forscher bemerkten, dass die Plaque Formationen nicht komplett wahllos waren. In der Wirbelsäule liegt anscheinend  ein segmentales Muster zugrunde. Plaques im ZNS scheinen im Allgemeinen in Verbindung mit den Venen zu stehen. Tan et al. [2] untersuchte 95 MS-Läsionen des Gehirns mittels Magnetresonanztomographie (MRT)Technik im lebenden Organismus. Sie fanden, das bei allen  eine zentrale Vene sichtbar war mit nur einer Ausnahme. Die Läsionen hatten in der Regel eine eiförmigen Form, deren lange Achse gut mit dem Verlauf der Vene korrelierte, während bei Verwendung der gleichen Technik bei Fällen von hypoxischer Ischämie der weißen Substanz [Alzheimer, Hirninfarkt], der Durchmesser der Läsionen keine Beziehung zu venösen Muster zeigte. Kidd et al. [3] fand große kortikale Läsionen, die sich um Hirnwindungen herum befanden, was wahrscheinlich die Beteiligung einer Zentralvene dieser Gehirnwindung reflektiert.

Quellen der spinalen venösen Hypertonie

Retinopathie und Sehnerverkrankungen sind häufig frühe klinischen Anzeichen von MS, aber diese treten auch bei akut angsteigenden intrathorakalen Druck auf, wenn das Blut durch Überanspannungen von intrakraniellen venösen Druck (Valsalva Retinopathie) [4-13] zurück in den Kopf gezwungen wird. Abgesehen von solchen akuten Ereignissen, kann die chronische venöse Hypertonie Resultat von arteriovenösen Anastomosen (AVA), insbesondere von duralen arteriovenösen Fisteln (DAVFs),  im Kopf [14,15] oder in der Wirbelsäule [16] sein.

Borden et al. [17] erkannte die verschiedene pathologische Bedeutsamkeit der Abflusswege von intrakraniellen duralen arteriovenösen Fisteln (DAVFs).  

Sie schlugen drei Kategorien vor:

Typ I - Vollständiger Abfluss innerhalb des Schädels, Typ III - Vollständiger Abfluss in das spinale Venensystem und Typ II -  gemischter Abfluss.

Anhand von Magnetresonanztomographie (MRT) im lebenden Organismus, beobachtet Kwon et al. [18], dass die Dehnung der Venen der Augen [ophthalmic veins] in Grad II  aber nicht in Grad III auftritt. Im Kontrast dazu stehen die in der Wirbelsäule geweiteten leptomeningeal oder medullaren Gefäße welche nicht in Grad I gesehen wurden, die aber zu 100% der Fälle bei Grad III vorkamen. Cognard et al. [15] fand heraus, dass in Fällen bei welchen der Abfluss rein spinal war, eine progressive Myelopathie in 50% der Fälle auftrat. Brunereau et al. [14] verglich zwei solcher spinalen Abflussgruppen und stellte fest, dass dort wo Grad III des Abflusses in die Lumbalregion [Lendenregion] nachgewiesen wurde, eine klinische Verbindung zu einer langsam voranschreitenden Myelopathie, welche zuerst die unteren und dann die oberen Gliedmaßen betraf, nachgewiesen werden konnte. Auf der anderen Seite, wo man den Abfluss lediglich bis zum Hals-Nacken-Bereich der Wirbelsäule zurückverfolgen konnte, trat eine Myelopathie offenbar nicht auf. Fisteln in Verbindung mit einer Myelopathi, treten auch in den Gefäßen des Rückenmarks auf, wo diese eventuell durch das Auftreten eines umgekehrten oder eines örtlich erheblich verminderten spinalen Flusses in den Venen erkannt werden. Die starken klinischen Zusammenhänge zwischen Behinderung und Faktoren welche eine venöse Hypertonie [hoher Blutdruck] im CNS auslösen, lässt die Möglichkeit zu anzunehmen, dass das unbekannte Erstereignis [die Ursache] [1] ein rein mechanisches sein könnte.

Hypothese

Das Erstsymptom bei einer Form der MS ist die Trennung von Endothel-Zellen [Zellen der Kapillargefässe] an den engen Abzweigungen durch strahlenförmige [Über-] Dehnung der Venen im Kopf- und /oder der Wirbelsäule, verursacht durch einen übermäßig angestiegenen transmuralen [in Hohlorganen] Druck. Ein offensichtlicher Bruch der Venenwand wird nicht stattfinden, aber das Auseinanderreißen von den engen endothelialen Abzweigungen würde in einen örtlichen Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke (BHS) enden.

Die daraus resultierenden Veränderungen des osmotischen Drucks, pH, Na / K-Balance etc. würde dann die intra-Axon und intra-dendritischen Transportsysteme blockieren, von welcher diese Zellerweiterungen für die normale Funktion abhängen, was dann zu deren Degeneration führt. Dies wiederum würde eine intensive, aber völlig normal-entzündlichen Aufräumungsreaktion auslösen, sekundär zum primären Schaden, welcher durch die [mechanische] Störung der BHS verursacht wurde..

Demzufolge würde eine entzündungshemmende Behandlung keinerlei Einfluss  auf die Auftretenshäufigkeit bei dieser Form der MS haben. Arteriovenöse Anastomosen [Querverbindung innerhalb des Blutkreislaufs, steuern Blutdruck & Organdurchblutung] verschiedener Art, oder Venenverengungen würde der chronisch venösen Hypertonie [Bluthochdruck] zugrunde liegen.