Naar homepage     
Chronische Cerebro-Spinale Veneuze Insufficiëntie
Aanmelden op het CCSVI.nl forum
Lees Voor (ReadSpeaker)    A-   A+
Over CCSVI.nl | Zoeken | Contact | Forum
PayPal, de veilige en complete manier van online betalen.

iDeal
CCSVI.nl is onderdeel van de
Franz Schelling Stichting
meer informatie
  

CCSVI en Multiple Sclerose: Integratie nieuwe data om vervolgacties de goede richting in te leiden

17 februari 2010

Introductie

De afgelopen maanden is het in de wereld van multiple sclerose een chaos door een heftige discussie over op welke manier een volledig nieuw concept, chronische cerebrospinale veneuze insufficiëntie (CCSVI), een onderdeel vormt van het ziekteproces bij MS. Daarbij heerst in het debat ook een verhitte discussie over de vraag of behandeling van CCSVI al dan niet deel moet uitmaken van behandeling van MS in de nabije toekomst. Dit debat heeft de MS-gemeenschap in twee fundamentele kampen verdeeld. Het ene kamp, dat voornamelijk bestaat uit mensen die leven mét MS (patiënten, zorgverleners, patiëntgerichte liefdadigheidsinstellingen), ziet CCSVI als de waarschijnlijk primaire oorzaak van multiple sclerose en heeft gepleit voor het beschikbaar stellen van diagnose en behandeling van CCSVI voor iedereen die daarom vraagt.

Het andere veel conservatievere kamp, bestaande uit voornamelijk mensen die leven ván MS (onderzoekers, neurologen, grote liefdadigheidsinstellingen), is veel sceptischer over de rol van CCSVI bij MS. Met name enkele prominente MS-onderzoekers met sterke banden met de farmaceutische industrie hebben het CCSVI-concept publiekelijk als waardeloos, ethisch aanvechtbaar en als hoax bestempeld. Dit kamp, dat in feite aan de touwtjes trekt, is fel tegen elke test of behandeling voor CCSVI tot klinisch onderzoek heeft aangetoond dat de behandeling van CCSVI een duidelijk voordeel biedt. Dit zou op zijn best binnen 5-10 jaar onderzocht kunnen zijn.

Sommige mensen met MS zijn al getest en behandeld voor CCSVI in landen die aan het ontwikkelen zijn, omdat zij het gevoel hadden er veel meer te kunnen winnen dan verliezen. Het is belangrijk dat alle beschikbare gegevens meegewogen worden bij het nemen van besluiten en in de afgelopen paar weken zijn daar van twee verschillende en zeer betrouwbare bronnen (Universiteit van Buffalo en Georgetown Universiteit) nieuwe belangrijke gegevens bijgekomen.

Ik heb dit artikel geschreven om van deze nieuwe gegevens een samenvatting te geven, om het te integreren in mijn interpretaties van de relatie tussen CCSVI en MS en ten slotte om op basis van deze nieuwe interpretaties een actieplan aan te bevelen voor mensen met MS. We zullen natuurlijk steeds meer gegevens krijgen en het is mogelijk dat mijn interpretaties dan enigszins zullen veranderen.  Maar de huidige nieuwe gegevens zijn redelijk robuust en ik ben ervan overtuigd dat de hoofdlijnen van de interpretaties en de daaruit voortvloeiende aanbevelingen voor een actieplan niet veel herziening zullen behoeven.

CCSVI Overzicht

CCSVI verwijst naar een aandoening waarbij de afvoer van het veneuze bloed uit de hersenen is verminderd als gevolg van veneuze misvormingen. Deze vermindering kan worden waargenomen door Echo-Dopplertechnologie, die de snelheid en richting van de bloedstroom in de belangrijkste afvoeraderen van de hersenen meet (halsaders, borstader, aders langs ruggengraat).

De veneuze misvormingen, die de oorzaak zijn van CCSVI kunnen in beeld worden gebracht m.b.v. een MRV of venografie. CCSVI werd voor het eerst geïntroduceerd door Italiaanse onderzoekers in 2007. In december 2008 werd een document getiteld "Cerebrospinale Chronische Veneuze Insufficiëntie in patiënten met multiple sclerose", geschreven door dr. Paolo Zamboni en collega's, online beschikbaar gesteld door het prestigieuze Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry en het werd formeel gepubliceerd in april 2009.

Dr. Zamboni en zijn team hebben in deze studies vijf parameters gemeten van veneuze bloedstroom van de hersenen met behulp van een Echo-Doppler technologie en ik verwijs de lezer naar hun paper (Zamboni et al., 2009; http://jnnp.bmj.com/content/80/4/392.full.pdf) voor verdere details. Zamboni en collega's omschreven CCSVI als een aandoening waarbij twee van de vijf gemeten parameters van veneuze doorbloeding van de hersenen afwijkend waren. De onderzoekers vonden dat bijna alle personen met MS (65 proefpersonen) CCSVI hadden tegen zeer weinig controle proefpersonen (235). Zij gebruikten ook venografie om het veneuze systeem in beeld te brengen en de veneuze misvormingen die verantwoordelijk waren voor de gevonden CCSVI te documenteren. Het is wel belangrijk op te merken dat CCSVI wordt gedefinieerd door het voorkomen van 2 of meer gemeten Doppler-bloedstroom anomalieën en dat is niet afhankelijk van venografie.

Met deze studie leek het team van Zamboni een nooit eerder waargenomen en zeldzame aandoening te hebben aangetoond en dat met een bijna 100% specificiteit en gevoeligheid. Dergelijke resultaten zijn ronduit verbluffend. Gezien de zeer hoge specificiteit en de gevoeligheid en het feit dat een verstoorde veneuze afvoer diverse, eerder onverklaarbare kenmerken van multiple sclerose (bijv. venocentricity van laesies en de bijbehorende ijzerophopingen) wel kon verklaren, werd verondersteld dat CCSVI een belangrijk onderdeel van het MS-ziekteproces was en misschien zelfs de belangrijkste oorzaak van de ziekte. Dr. Zamboni voorzag in redelijke interpretaties over hoe CCSVI zou kunnen bijdragen aan het MS-ziekteproces door verslechtering van de bloedpensen[barrière en verergering van neurodegeneratie. Hij verrichtte ook experimentele behandelingen voor verlichting van CCSVI in MS-patiënten. Dit onderzoek heeft aangetoond dat verlichting van CCSVI veilig is en zeker nuttig kan zijn voor MS.

Het verbazingwekkendste aspect van de revolutionaire bevindingen van Zamboni was het feit dat ze volledig werden genegeerd door bijna de gehele gemeenschap van MS- Onderzoek, MS-neurologen en alle grote MS-liefdadigheidsinstellingen. Maar mensen met MS pikten het binnen enkele dagen na de beschikbaarheid van het onderscheidende artikel in december 2008 op en CCSVI werd al snel het grootste online onderwerp van discussie van heel 2009 in de MS-patiëntengemeenschap. MS-patiënten ondergingen een behandeling voor CCSVI in het voorjaar van 2009 door interventionele radiologen in enkele centra. In het najaar van 2009 werd een krachtige documentaire over de ontdekkingen van Zamboni en zijn fase 1 trialresultaten gemaakt door Avis Favaro en Elizabeth St. Philip van CTV netwerk in Canada en de "CCSVI-kat" was uit de zak. Binnen 24 uur na de uitzending van de documentaire buitelden MS-onderzoekers, neurologen en liefdadigheidsinstellingen over de hele wereld over elkaar heen om het onderwerp CCSVI als ongehoord en een erg vervelend (vanuit hun perspectief) vertoon van eigenbelang te bestempelen.

Universiteit van Buffalo Onderzoek

In 2008 herkenden twee onbevooroordeelde en toekomstgericht denkende MS-onderzoekers van de Universiteit van Buffalo, dr. Robert Zivadinov en dr. Bianca Weinstock-Guttman,  het potentieel grote belangrijk van dr. Zamboni's onderzoek en besloten een groots onderzoek op te zetten om te zien of dr. Zamboni's indrukwekkende resultaten gerepliceerd konden worden. Als ze de resultaten konden bevestigen, dan zou het erg lastig zijn om te ontkennen dat CCSVI een belangrijke factor is in het  ziekteproces van MS. Behalve dat zou een onmiskenbare demonstratie dat CCSVI geassocieerd is met MS genoeg zijn om een goed opgezette klinische trial te rechtvaardigen om de hypothese te testen dat de oplossing van CCSVI een effectieve behandeling is voor MS, in het bijzonder in de aanvang van de ziekte.

Dr. Zivadinov en dr. Weinstock-Guttman begonnen hun onderzoek in 2009 en het onderzoek werd genoemd Combined Transcranial and Extracranial Venous Doppler (CTEVD) evaluation in MS en in dit artikel zal ik eraan refereren als het Buffalo Onderzoek. Het Buffalo Onderzoek zal ongeveer 1600 proefpersonen bevatten en zal gedaan worden in drie fases. Fase 1 is recentelijk afgerond en betrof 500 patiënten: 280 personen met MS, 161 gezonde controlepersonen en 59 personen die of Clinically Isolated Syndrome (CIS) hadden gehad (in de meeste gevallen (80%+) een voorbode van MS) of die leden aan of een neurologisch of auto-immuun ziekte. De Buffalo-onderzoekers gebruikten dezelfde Ultrasound Doppler-technologie en maten dezelfde bloedstroomparameters als het Zamboni-team deed om de aanwezigheid of afwezigheid van CCSVI aan te tonen bij alle 500 personen.

De grootste vragen met betrekking tot CCSVI die beantwoord kunnen worden door het Buffalo Onderzoek zijn: 1) Is CCSVI duidelijk geassocieerd met MS en 2) Is CCSVI onderdeel van het MS-ziekteproces? Onderzoekers van de Buffalo Universiteit hebben recentelijk enige resultaten vrijgegeven van de afgeronde Fase 1 van hun onderzoek. Ofschoon de vrijgegeven resultaten voorlopige resultaten zijn, hebben de grote populaties van MS-patiënten en hun controlegroep in Fase 1 een aantal statistisch significante en robuuste antwoorden opgeleverd op de twee hierboven genoemde vragen. Ik zal mijn interpretaties van de Buffalo resultaten geven nadat ik kort het andere belangrijke recentelijk gepubliceerde onderzoek beschrijf, dat een sleutelaspect van CCSVI betreft.

De Oorsprong van Adermisvormingen die CCSVI veroorzaken

Eén van de grote vragen betreffende CCSVI is wanneer de conditie zijn ontstaan vindt. Is het aanwezig bij de geboorte (aangeboren) of vindt het zijn vorm na de geboorte, maar voordat MS is gediagnosticeerd ten gevolge van diverse omgevingsfactoren of is het een product van het MS-ziekteproces (bv. meer een gevolg dan een oorzaak)? Het antwoord op deze vraag wordt overduidelijk gedragen door de vraag of wel of niet CCSVI een veroorzakende factor is van MS.

Een onderzoek dat de typen adermisvormingen en hun oorsprong die CCSVI veroorzaken betreft, is gedaan door vasculaire onderzoekers onder leiding van dr. Byung-Boong Lee van de Georgetown Universiteit in Washington D.C. Dr. Lee en zijn collega's hebben twee omvangrijke papers geschreven over dit onderwerp en op dit moment zijn deze "ter perse" in het wetenschappelijke tijdschrift International Angiology. Een paar weken geleden stelde dr. Lee mij beide papers ruimhartig ter beschikking.

Eén paper heeft de titel "Diagnosis and treatment of venous malformations: Consensus Document of the International Union of Phlebology" (IUP)-2009 en het presenteert een zeer solide case dat de adermisvormingen van CCSVI in oorsprong aangeboren is. Opmerkelijk is dat deze interpretatie een consensusmening is van vasculaire onderzoekers van 47 landen en aldus is het zeer lastig om dit niet als gospel te beschouwen deze keer. De andere paper is genoemd "Embryological Background of Truncular Venous Malformation in the Extracranial Venous Pathways as the Cause of Chronic Cerebro-Spinal Venous Insufficiency" en het geeft zeer gedetailleerde gegevens over de adermisvormingen van CCSVI maar ook over hun embryologische ontwikkeling.

De bottom line van het uitzonderlijke belangrijke onderzoek van dr. Lee en zijn collega's is dat de oorsprong van CCSVI aangeboren is (in utero (in embryonale status)) en is niet het product van omgevingsfactoren na de geboorte of het MS-ziekteproces. Dit betekent dat als CCSVI kan worden beschouwd als nauw gerelateerd met het MS-ziekteproces het vrijwel zeker een oorzakelijke factor voor MS is. De alternatieve interpretatie zou een ongelofelijk toevalstreffer zijn van CCSVI en MS en deze kan niet als geloofwaardig beschouwd worden. We zullen nu terugkeren naar de Buffalo-resultaten die het antwoord verschaffen op de vraag  CCSVI en MS wel of niet gerelateerd zijn aan elkaar.

Resultaten van Fase 1 van het Buffalo Onderzoek.

Op dinsdag 11 februari 2010 is een aantal van de belangrijkste resultaten van fase 1 van het Buffalo-onderzoek bekend gemaakt in een perscommuniqué. Belangrijk hierbij was dat enkele andere resultaten vrijgegeven zijn in een CBC document (AW: Complete Blood Count Document: een document waar alle te onderzoeken componenten worden benoemd). De resultaten zijn:

  1. 55% van de personen met MS in de onderzoekgroep had CCSVI.
  2. 22% van de gezonde controlepersonen hadden CCSVI.
  3. 10% van de geteste personen (50) zijn geclassificeerd als grensgevallen en zijn opgenomen in de non-CCSVI categorie in bovengenoemde getallen. Als deze personen werden uitgesloten van de statistische analyse, dan had 62% van de personen met MS en 26% van de gezonde controlepersonen CCSVI.
  4. 38% van degenen met Clinically Isolated Syndrome (duidt veelal op beginnende MS) hadden CCSVI.
  5. 80% van degenen met meer gevorderde MS (EDDS niveaus niet gespecificeerd) had CCSVI.

Voor mij zijn deze resultaten spectaculair te noemen en in combinatie met dr. Lee's resultaten zoals hierboven besproken, geven ze ons enkele zeer degelijke antwoorden op onze twee hoofdvragen. Tevens staan zij een aantal andere redelijke interpretaties toe en ik denk dat we nu zeer goed begrijpen hoe CCSVI samengaat met MS. Ik veronderstel dat mijn uitleg niet omhelsd zal worden door degenen die CCSVI zien als primaire oorzaak noch bij degenen die CCSVI zien als interessant, maar waarschijnlijk niet erg belangrijk. Mijn model, dat CCSVI en MS tezamen voegt op basis van de nieuwe gegevens geeft een derde, minder extreme mogelijkheid. Deze optie omvat alles wat we over MS weten en beperkt zich niet tot één specifieke uitleg wat bij de 2 andere opties een probleem blijft.

CCSVI en Multiple Sclerose Nieuwe interpretaties

De combinatie van de Buffalo-gegevens en het onlangs vastgestelde gegeven dat de vasculaire misvormingen die CCSVI veroorzaken, aangeboren zijn, hebben mij tot de volgende interpretaties m.b.t. CCSVI en MS gebracht:

  1. De aanwezigheid van CCSVI bij ongeveer een kwart van de gezonde controlegroep geeft in hoge mate aan dat CCSVI op zichzelf niet heel belangrijk is (aan elke bridgetafel zit wel iemand met CCSVI). We kunnen echter de interpretatie niet uitsluiten dat CCSVI een hoge risicofactor kan zijn voor andere neurologische ziektes, die meestal op latere leeftijd ontstaan (meer hierover later). In de meeste gevallen veroorzaakt CCSVI op zichzelf geen MS. Hier bestaat op dit moment weinig twijfel over. Als dit wel het geval zou zijn, dan zou MS een veel meer voorkomende ziekte zijn.
     
  2. De aanwezigheid van CCSVI bij 55/62% van de MS-groep en slechts bij 22/26% van de gezonde controlegroep geeft aan dat CCSVI 2,4 keer zoveel voorkomt bij mensen die MS hebben. Gezien de grootte van de onderzoeksgroep, kan er zonder twijfel gesteld worden dat er een verband bestaat tussen CCSVI en MS. Dit verband, gecombineerd met het aangeboren zijn van CCSVI, betekent dat CCSVI in veel gevallen een oorzakelijke factor van MS is.
    De constatering dat 62% van alle personen met MS CCSVI heeft (de grensgevallen uitgezonderd) en dat het voorkomt bij 38% van iedereen met een CIS (het begin van MS in de meeste gevallen), hebben mij gebracht tot de opvatting dat in 50 tot 75% van alle gevallen CCSVI een oorzakelijke factor van MS is en omgekeerd, dat het geen oorzakelijke factor (d.w.z. niet aanwezig) is in 25 tot 50% van alle MS-gevallen. Deze percentages zijn gebaseerd op de aangetoonde statistieken dat 80 tot 90% van de mensen met een CIS na verloop van tijd MS krijgt en dat verbeterde technologie meer gevallen van CCSVI aan het licht kan brengen (d.w.z. momenteel zijn er meer fout negatieve dan fout positieve gevallen van CCSVI). Een betere diagnose van CCSVI zal echter de huidige verhoudingen niet aanzienlijk veranderen. Deze verhoudingen zijn het uitgangspunt waar mijn interpretaties op gebaseerd zijn (bijvoorbeeld CCSVI komt ongeveer 2,4x zoveel voor bij de MS-groep dan bij de gezonde controlegroep.
     
  3. Gegeven het feit dat ongeveer 25% van de controlegroep CCSVI heeft en ongeveer 40% van de MS-groep geen CCSVI heeft, kan CCSVI niet beschouwd worden als de enige primaire oorzaak van MS. Ik wil echter opnieuw benadrukken dat in veel gevallen CCSVI absoluut een belangrijke oorzakelijke factor is. Dit betekent dat andere belangrijke oorzakelijke factoren ook een rol bij MS moeten spelen.
    Uit alle genetische, epidemiologische en immunologische gegevens waar uit blijkt dat MS in de meeste gevallen een auto-immuun ziekte is, komen 2 duidelijke mogelijke factoren naar voren. Dit zijn een EBV-infectie en een vitamine D tekort. Dit is al besproken door verschillende schrijvers. Er kan waarschijnlijk aangenomen worden dat er nog andere oorzakelijke factoren bestaan. Ik verwijs de lezers naar mijn paper uit 2004 (http://www.direct-ms.org/pdf/Ashton/Embry-Darwinian.pdf) waarin ik naar mogelijke milieufactoren bij MS keek. Ik beschreef 7 mogelijke oorzakelijke factoren en ik zou CCSVI nu aan deze lijst toe willen voegen.
     
  4. Het lijkt erop dat CCSVI niet alleen een oorzakelijke factor is, maar dat het ook bijdraagt aan de progressie van MS. Dit is erg moeilijk te betwisten aangezien 38% van de mensen met een CIS (het begin van MS), 55/62% van alle mensen met MS en een indrukwekkende 80% van de mensen met een meer gevorderde MS, CCSVI hebben. Deze data tonen een duidelijke en indrukwekkende toename van het percentage mensen dat zowel MS als CCSVI heeft bij een toenemend invaliditeitsniveau. Zon bevinding kan alleen betekenen dat CCSVI er in hoge mate verantwoordelijk voor is dat het MS ziekteproces versneld verloopt. Dit betekent dat mensen met MS die ook CCSVI hebben een veel grotere kans op een hoger invaliditeitsniveau hebben.
    Ik wil benadrukken dat de alternatieve verklaring - dat CCSVI verergert door een verslechtering van het MS-ziekteproces zelf uitgesloten kan worden, omdat aangetoond is dat CCSVI aangeboren is.
    Deze interpretatie biedt ook een goede verklaring waarom in de eerdere kleine onderzoeken, waar vrijwel alleen mensen met een hoger invaliditeitsniveau onderzocht werden een hoge aanwezigheid van CCSVI in de patiënten werd gevonden (meer dan 90%).

    Tot slot past zo'n interpretatie zeer goed in het theoretisch kader van het algemeen geaccepteerde model van MS als immuun-ziekte.
    CCSVI kan op negatieve wijze de doordringbaarheid van de bloed-hersen-barrière beïnvloeden en het op die manier voor autoagressieve immuuncellen gemakkelijker maken het centrale zenuwstelsel te bereiken en het ziekteproces te bevorderen.
     
  5. De aanwezigheid van meerdere oorzakelijke factoren bij MS en het feit dat geen van deze factoren verantwoordelijk is voor alle MS=gevallen bieden een goede verklaring voor de heterogeniteit die bij MS gevonden wordt en de bevindingen van Lucchinetti e.a. (2000) dat vier verschillende types van MS-laesies onderscheiden kunnen worden. Bijvoorbeeld, misschien is één MS-type alleen auto-immuun en is CCSVI niet van belang. Daarentegen kan in sommige gevallen CCSVI verreweg de belangrijkste oorzakelijke factor zijn en is er een kleine en misschien geen enkele auto-immune invloed. In veel MS-gevallen spelen waarschijnlijk zowel auto-immuniteit als CCSVI een rol, waarbij de CCSVI component het auto-immuun proces en de toename van invaliditeit versnelt. Men zou kunnen aannemen dat bij de meeste gevallen van Benigne (goedaardige) MS CCSVI niet betrokken is, terwijl bij de meest ernstige MS-gevallen dit wel het geval is. Deze gevolgtrekking kan gemakkelijk onderzocht worden en wanneer het blijkt te kloppen, zal het in hoge mate deze belangrijke interpretatie ondersteunen.
  6. De aanwezigheid van CCSVI bij 26% van de gezonde controlegroep (uitgezonderd de grensgevallen), in combinatie met de vorming van ijzerdepots als een gevolg van CCSVI en de aanwezigheid van ijzerdepots in andere neurologische ziektes zoals Alzheimers en Parkinson hebben me gebracht tot de speculatie dat CCSVI misschien ook een risicofactor is voor andere neurologische ziektes. Ik hoop dat op korte termijn onderzoek gestart zal worden om deze hypothese te testen. Mogelijk kan dit leiden tot manieren om deze verschrikkelijke ziektes te voorkomen of in ieder geval er voor te zorgen dat ze minder ernstig zijn.

Deze nieuwe interpretaties die gebaseerd zijn op de onlangs beschikbaar gekomen gegevens over CCSVI door de universiteiten van Buffalo en Georgetown bepalen dat er een nieuw etiopathogenisch model voor MS ontwikkeld moet worden. Het standaard auto-immuun model noch het onlangs voorgestelde model met CCSVI als enige primair oorzaak kunnen een verklaring bieden voor deze nieuwe gegevens en interpretaties. Een nieuw model voor MS, dat zowel auto-immuniteit als CCSVI combineert, zal het onderwerp van een volgend artikel zijn.

Aanbevolen acties voor mensen met MS.

De bovenstaande goed ondersteunde/onderbouwde interpretaties van het verband tussen MS en CCSVI (oorzaak/oorzakelijke rol in veel gevallen van de ziekte, versnelling/progressie) leidt tot de duidelijk en directe aanbevelingen voor alle mensen met MS.

  1. Omdat CCSVI een negatieve invloed heeft op de progressie van MS is het essentieel dat iedereen met MS zo snel mogelijk wordt getest. Er wordt onderstreept dat het beslist noodzakelijk is om eerst de nieuwste Doppler-test, voor het testen van CCSVI door ervaren/getrainde deskundigen te ondergaan wat noodzakelijk is voor verdere behandeling.
     
  2. Als CCSVI is gediagnosticeerd dan is het nodig om een goed beeld te krijgen van de afwijkingen van/in de vaten die CCSVI veroorzaken. Er is nu een debat gaande of venography of MRV of een soort combinatie van die twee het beste is om de vaatproblemen in kaart te brengen en het is belangrijk om up to date te blijven met dit debat.
     
  3. Als bekend is welke vaatafwijkingen er zijn dan is het uiterst belangrijk om de verminderde bloedstroom in de vaten te corrigeren. Omdat het hoogst waarschijnlijk is dat CCSVI het ziekteproces versnelt. Personen met MS en CCSVI hebben niet de luxe om 5-10 jaar te wachten voordat de MS- onderzoekers nog eens bewezen hebben wat nu al duidelijk is uit een grote klinische trial. Expertise en ervaring zijn beslissend voor de procedures die nodig zijn om CCSVI te verlichten. En iedere patiënt die zo'n behandeling zoekt, moet erg gedreven zijn in zijn / haar onderzoek naar de credenties en ervaring van de dokter die de procedure gaat uitvoeren
     
  4. In een ideale, rationele wereld zou je neuroloog je helpen om getest te worden op CCSVI en als er CCSVI bij je is gevonden, zou je behandeld worden. Maar neurologen blijken er een handje van te hebben om erg conservatief te zijn. Momenteel hebben maar heel weinig neurologen de noodzaak van CCSVI-testen en -behandeling omarmd. Het lijkt erop dat momenteel CCSVI-behandeling, zoals elke niet-medicijn therapie voor MS gedaan moeten worden buiten de conventionele / gebruikelijke neurologische praktijken om. Ik zou er graag op willen wijzen dat bijna alle neurologen hun patiënten er niet eens op testen op het hebben van een optimale vitamine D niveau in het bloed, laat staan een goed vitamine D supplement regiem (5000-8000 IE in de meeste gevallen) aan te raden om er zeker van te zijn dat er een optimaal niveau ontstaat en blijft bestaan. Als neurologen niet eens voorzien in zo'n goedkope, makkelijke en totaal veilige actie ten opzichte van vitamine D, een goed vastgestelde factor bij MS, dan is het hoogst onwaarschijnlijk dat neurologen in de nabije toekomst zich zullen buigen over de CCSVI-zaak.
     
  5. De belangrijkste therapie die mensen met MS kunnen gebruiken voor en na CCSVI-behandeling is het gebruik van een voedingsstrategie die verschil maakt bij CCSVI, het afbreken van de BBB  en auto-immuunreacties. Deze voedingsstrategieën zijn te vinden op de Direct-MS website (http://www.direct-ms.org/recommendations.html). Een goede bewegings- / oefeningenprogramma wordt ook beschouwd als een groot voordeel. Het gebruik van een MS-medicijn is ook mogelijk. Maar het alleen gebruiken van zo'n medicijn zou niet wijs zijn. omdat de huidige beschikbare onderzoeken laten zien dat deze medicijnen weinig doen tegen de progressie van de ziekte. Dit is niet verrassend aangezien ze niets doen tegen CCSVI en ze pakken de autoimmuniteit maar een beetje aan.
     

Samenvatting

De recente wetenschappelijke resultaten over CCSVI en MS van de universiteit van Buffalo en de Universiteit van Georgetown hebben erg weinig twijfel gelaten over het feit dat CCSVI een oorzakelijke factor in MS is in bijna alle gevallen. Daarbij hebben personen met MS met meer beperkingen heel waarschijnlijk CCSVI en dus is er weinig twijfel meer of CCSVI bijdraagt aan de progressie van MS.

Gegeven het bovenstaande zou iedereen met MS getest moeten worden op CCSVI. Als CCSVI is geconstateerd, zou het zo snel mogelijk behandeld moeten worden. Mensen met MS hebben niet de luxe om 5 tot 10 jaar te wachten tot bewezen is wat nu redelijk goed is bevestigd. Voedingsstrategieën die het opnemen tegen CCSVI, BBB (bloed-hersen-barrière) -afbraak en auto-immuunreacties zijn essentieel voor en na CCSVI -behandeling.

Bron: http://www.direct-ms.org/magazines/Embry%20New%20CCSVI%20Data%20for%20Guiding%20Actions%2002%2010.pdf